Thymosine β4 et régénération cérébrale : ce que les études animales nous apprennent sur son rôle dans la régénération, la réparation et la protection

Description des effets potentiels de la thymosine β4 (Tβ4) sur la base de la littérature. (Il ne s'agit pas d'une description de produit, la clause de non-responsabilité figure au bas de la page).

La thymosine β4 (également connue sous le nom de Tβ4 ou timbétasine) est un composé thérapeutique puissant qui aide le cerveau et le système nerveux à se rétablir après une lésion. Ses effets vont bien au-delà de la protection des cellules cérébrales immédiatement après une blessure. Des études menées sur des animaux montrent qu'elle peut aider à résoudre de nombreux types de problèmes liés au cerveau, tels que les lésions cérébrales traumatiques, les accidents vasculaires cérébraux et les dommages causés par l'alcool, les protéines toxiques et les maladies telles que la sclérose en plaques et la maladie d'Alzheimer.

Il agit en soutenant l'ensemble de l'"unité neurovasculaire", qui comprend les cellules cérébrales (neurones), les cellules de soutien (gliales), les cellules des vaisseaux sanguins et la barrière protectrice entourant le cerveau, appelée barrière hémato-encéphalique (BHE). Même si le traitement est commencé tardivement, par exemple un jour ou quelques jours après la lésion, il contribue à améliorer la mobilité et la mémoire des animaux, même si l'étendue des lésions cérébrales ne diminue pas de manière significative. Cela montre que le traitement aide principalement à restaurer et à réparer, et pas seulement à protéger.

La thymosine β4 agit ainsi en favorisant la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins et de nouvelles cellules cérébrales, en réparant l'isolation protectrice autour des nerfs et en renforçant la barrière cérébrale. À un niveau plus profond, elle réduit les substances chimiques nocives dans le cerveau, atténue l'inflammation et le stress oxydatif et maintient les cellules en vie en renforçant les protéines protectrices telles que Bcl-2 et les enzymes antioxydantes. Elle agit également sur les microARN et les signaux de croissance qui ordonnent aux cellules cérébrales de se réparer. Les effets de la thymosine β4 dépendent de l'affection traitée, de la dose administrée et du moment de son application. Par exemple, en cas d'accident vasculaire cérébral, une dose trop élevée peut ne pas être efficace, et dans certaines études sur les lésions cérébrales, des doses plus fortes ou plus précoces ont donné de meilleurs résultats. En outre, dans les cerveaux sains, il peut provoquer une croissance excessive de certaines cellules de soutien du cerveau, d'où l'importance d'une utilisation et d'un test prudents.

La thymosine β4 favorise la guérison du cerveau après une lésion cérébrale traumatique (TBI), même lorsqu'elle est administrée en traitement différé. Dans une étude sur le rat menée par Xiong et al (2011), les chercheurs ont cherché à savoir si la thymosine β4 pouvait aider à la récupération après une lésion cérébrale contrôlée [1]. Les rats ont été traités avec de la thymosine β4 (6 mg/kg) un jour après la lésion, puis tous les trois jours pendant quatre doses consécutives. Bien que l'étendue des lésions cérébrales n'ait pas diminué, la perte de cellules nerveuses dans l'hippocampe a diminué, la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins et de nouvelles cellules cérébrales a augmenté et le développement des cellules de soutien (oligodendrocytes) a été favorisé. Les rats traités avec la thymosine β4 ont également obtenu de meilleurs résultats lors de tests moteurs et de tâches de mémoire. Cela suggère que, même avec un traitement retardé, la thymosine β4 stimule les processus naturels de réparation du cerveau, y compris la croissance des neurones et des vaisseaux sanguins.

Des doses plus précoces et plus élevées de thymosine β4 offrent une protection plus forte et favorisent une plus grande récupération après une lésion cérébrale. Dans une autre expérience, Xiong et al. (2012) ont administré de la thymosine β4 à des rats seulement 6, 24 et 48 heures après une lésion cérébrale [2]. Deux doses ont été testées : 6 mg/kg et 30 mg/kg. L'administration de thymosine β4 a permis d'améliorer la coordination motrice et la mémoire, de réduire l'étendue des lésions cérébrales et de protéger les cellules cérébrales de l'hippocampe. Elle a également augmenté la formation de nouvelles cellules cérébrales, en particulier à la dose la plus élevée. Ces résultats montrent que la thymosine β4 peut agir à la fois comme agent protecteur et thérapeutique lorsqu'elle est administrée peu de temps après une blessure.

La thymosine β4 réduit les dommages causés par une stimulation neuronale excessive dans des modèles in vitro et animaux. Popoli et al (2007) ont étudié l'effet de la thymosine β4 sur les lésions cérébrales causées par une stimulation neuronale excessive (une condition appelée excitotoxicité) [3]. Dans des neurones cultivés en laboratoire et dans des coupes de tissus cérébraux de rats, la thymosine β4 a protégé contre les dommages causés par le glutamate, une substance chimique qui peut être toxique en grandes quantités. Chez des rats vivants exposés à l'acide kaïnique (qui imite une stimulation cérébrale excessive), elle a également réduit la perte neuronale. Ces résultats suggèrent que la thymosine β4 aide en contrôlant les niveaux de calcium et en réduisant le stress oxydatif et inflammatoire. La thymosine β4 protège les cellules cérébrales des dommages induits par l'alcool. Dans une étude de Yang et al (2010), la thymosine β4 a été testée sur des cellules de soutien du cerveau (astrocytes) exposées à l'alcool pendant plusieurs jours [4]. Lorsque les cellules ont été prétraitées avec de la thymosine β4, elles sont restées vivantes plus longtemps, ont montré moins de signes de mort cellulaire et ont produit plus de protéines protectrices telles que Bcl-2. Elle a également réduit les marqueurs de stress oxydatif et préservé la structure cellulaire. Cela indique que la thymosine β4 aide les astrocytes à contrer les dommages et l'inflammation liés à l'alcool.

Dans un modèle murin de la maladie d'Alzheimer, la thymosine β4 réduit l'inflammation et l'accumulation d'amyloïde, bien qu'elle puisse activer les cellules immunitaires dans les cerveaux sains. Othman et al (2023) ont testé la thymosine β4 chez des souris âgées génétiquement susceptibles de développer la maladie d'Alzheimer (souris APP/PS1) [5]. Lorsqu'on leur a injecté une toxine bactérienne (LPS) pour simuler une infection, ces souris ont montré une augmentation des plaques amyloïdes et des symptômes de la maladie. La thymosine β4 (5 mg/kg) a empêché l'augmentation des plaques et réduit les symptômes comportementaux tels que la perte de poids et l'apathie. Cependant, chez les souris saines, elle a induit une croissance excessive de certaines cellules immunitaires du cerveau (astrocytes et microglies), ce qui suggère que, bien qu'elle puisse protéger le cerveau contre la maladie d'Alzheimer, elle peut également surstimuler les réponses immunitaires dans le cerveau normal.

La thymosine β4 prévient la mort neuronale causée par les peptides prions toxiques en augmentant l'expression des facteurs de croissance et en réduisant le stress oxydatif. Dans une étude de Kim et al (2023), des cellules neuronales exposées à un peptide prion toxique (PrP 106-126) ont été protégées par un traitement à la thymosine β4 [6]. Ce traitement a augmenté la survie de ces cellules, réduit le stress oxydatif et diminué les marqueurs de la mort cellulaire. La thymosine β4 a également augmenté la production de facteurs de croissance cérébrale, tels que le NGF et le BDNF, et a contribué au maintien de leurs récepteurs. Cela suggère qu'elle protège les cellules nerveuses en rétablissant les signaux de croissance perturbés par les protéines toxiques. La thymosine β4 préserve l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique contre les dommages causés par les peptides prions ( ). Dans un modèle de laboratoire utilisant des cellules vasculaires cérébrales humaines (hCMEC/D3), Song et al (2020) ont montré que la thymosine β4 contribuait à maintenir la barrière étanche entre les cellules cérébrales, qui est souvent endommagée par des peptides prions nocifs tels que la PrP [7]. Elle augmente les niveaux de protéines protectrices telles que la claudine-5 et l'occludine, stabilise la structure interne de la cellule (actine) et améliore la résistance électrique dans la couche cellulaire. Elle réduit également les fuites entre les cellules et maintient la forme et les connexions normales de la barrière. Ces actions démontrent comment la thymosine β4 aide à maintenir une paroi protectrice solide du cerveau en cas de stress ou de blessure. En outre, elle modifie les profils de microARN circulant après une lésion cérébrale, ce qui suggère une implication systémique dans la réparation des tissus. Après une grave lésion cérébrale chez le rat, Osei et al. (2018) ont constaté que la thymosine β4 affectait les petites molécules d'ARN (microARN) circulant dans le sang [8]. Elle a renforcé les types protecteurs tels que miR-200a-3p et miR-200b-3p, et a inversé la diminution de miR-194-5p induite par les blessures. Elle a également modifié les niveaux de neuf autres microARN impliqués dans l'inflammation, la mort cellulaire et la réparation des tissus. Ces changements suggèrent que la thymosine β4 n'agit pas seulement localement dans le cerveau, mais qu'elle déclenche également des signaux de guérison plus larges dans l'ensemble de l'organisme.

Les chercheurs soulignent le large potentiel neuro-régénérateur de la thymosine β4 dans l'ensemble du système nerveux. Chopp et Zhang (2015) ont souligné que la thymosine β4 soutient de nombreux processus nécessaires à la régénération du cerveau et des nerfs [9]. Elle aide au développement de nouveaux vaisseaux sanguins et neurones, répare les axones (fibres nerveuses) et favorise la formation d'oligodendrocytes, des cellules qui aident à isoler les nerfs. Il est intéressant de noter que ces effets ont été observés même lorsque le traitement a été commencé un jour ou plus après la blessure. Les auteurs suggèrent que cela pourrait fonctionner en affectant les microARN et en utilisant les exosomes (de minuscules molécules porteuses de signaux) pour diffuser les signaux de réparation entre les cellules. La thymosine β4 peut réduire la neuroinflammation en modulant l'activité de la microglie. Dans une revue, Pardon (2018) explique que la thymosine β4 est présente en grande quantité à la fois dans les neurones et dans la microglie, qui sont des cellules similaires aux cellules immunitaires dans le cerveau [10]. Lors d'une inflammation cérébrale, la microglie augmente les niveaux de thymosine β4, et des études montrent qu'elle peut réduire les signaux inflammatoires nuisibles produits par ces cellules. Pour cette raison, il peut être utile dans les troubles cérébraux à long terme, tels que la maladie d'Alzheimer, dans lesquels l'inflammation continue joue un rôle préjudiciable. La revue appelle à des recherches supplémentaires pour comprendre pleinement comment et quand la thymosine β4 peut être utilisée.

La thymosine β4 favorise la régénération du cerveau en réparant activement les tissus endommagés, plutôt que de simplement prévenir d'autres dommages. Morris et al (2012) ont passé en revue plusieurs études animales sur les accidents vasculaires cérébraux, la sclérose en plaques et les lésions cérébrales [11]. Ils ont constaté que la thymosine β4 aidait les animaux à se régénérer en faisant croître de nouvelles cellules cérébrales et des cellules de soutien et en réparant les structures neurales, plutôt que de simplement protéger les tissus existants lors d'une blessure. Cela suggère qu'elle pourrait être plus utile dans les thérapies ciblant la régénération et la récupération à long terme. Chez les rats âgés, la thymosine β4 réduit les lésions cérébrales induites par un accident vasculaire cérébral ( ), bien que les améliorations comportementales soient incohérentes. Chez des rats âgés ayant subi un accident vasculaire cérébral, Morris et al. (2017) ont administré de la thymosine β4 à partir de 24 heures après l'accident vasculaire cérébral [12]. Cela a permis de réduire significativement l'étendue des lésions cérébrales de plus de la moitié. Cependant, les rats n'ont pas montré d'amélioration des performances dans les tests moteurs ou sensoriels. Il n'y a pas eu non plus d'amélioration notable de la réparation des cellules ou des tissus de soutien. Il est intéressant de noter qu'un type d'activité cellulaire cérébrale (gliale astrocytaire) a été associé à de meilleurs résultats aux tests, indépendamment du traitement, ce qui suggère que les cerveaux vieillissants peuvent répondre différemment au traitement par la thymosine β4.

Des doses faibles à modérées de thymosine β4 améliorent la récupération après un accident vasculaire cérébral, tandis que des doses plus élevées peuvent perdre de leur efficacité. Dans une étude sur des rats ayant subi un accident vasculaire cérébral, Morris et al. (2014) ont testé trois doses de thymosine β4, notamment 2, 12 et 18 mg/kg [13]. Le traitement a été commencé 24 heures après l'AVC et poursuivi tous les trois jours pendant cinq doses. Seuls les groupes recevant les doses de 2 mg/kg et 12 mg/kg ont montré une amélioration de la fonction cérébrale entre le 14e et le 56e jour. La dose la plus élevée (18 mg/kg) n'a pas eu d'effet, ce qui montre qu'une dose plus élevée n'est pas toujours meilleure. La meilleure estimation de la dose était de 3,75 mg/kg. Les lésions cérébrales (taille des lésions) ont diminué dans les groupes recevant la dose utile, bien que les chiffres exacts n'aient pas été donnés. La thymosine β4 favorise la réparation du cerveau après une lésion en activant de multiples mécanismes de régénération. Xiong et al. (2012) ont analysé plusieurs modèles de lésions cérébrales et ont constaté que l'administration de thymosine β4 après une lésion favorisait la récupération du cerveau de multiples façons [14]. Elle a stimulé la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins, de cellules nerveuses, de cellules de soutien et de connexions neuronales. La thymosine β4 a également réduit l'inflammation et la mort cellulaire. Elle a aidé les cellules souches du cerveau à survivre et à se développer, ce qui montre que son effet thérapeutique n'est pas seulement dû à son rôle connu dans le contrôle de la structure cellulaire. Le fragment de thymosine β4 Ac-SDKP favorise la neurogenèse et améliore la fonction de mémoire. Kim et al. (2015) ont administré une petite quantité de thymosine β4 Ac-SDKP directement dans l'hippocampe (une zone du cerveau importante pour la mémoire) chez des souris [15]. Ce traitement a permis d'augmenter le nombre de nouvelles cellules cérébrales et d'améliorer la mémoire dans les tests de labyrinthe. Ces effets ont été associés à des changements dans les signaux de croissance cellulaire (tels que la β-caténine et le VEGF). Lorsque le VEGF était bloqué, ces avantages disparaissaient, ce qui indique qu'il s'agit d'une composante essentielle de l'action de l'Ac-SDKP.

Dans un modèle de sclérose en plaques, la thymosine β4 améliore la fonction motrice et facilite la réparation neuronale. Zhang et al (2009) ont étudié des souris atteintes d'une maladie similaire à la sclérose en plaques [16]. La thymosine β4 a été administrée tous les trois jours, à partir du jour où la maladie a été induite. Les souris traitées se déplaçaient mieux, avaient moins de cellules immunitaires attaquant le cerveau et plus de cellules réparatrices du cerveau (oligodendrocytes). Des tests en laboratoire ont montré que le thymus favorisait le développement et la croissance de ces cellules réparatrices, tant chez les animaux vivants que dans les cultures cellulaires. Ces résultats confirment le rôle de la thymosine β4 dans la réduction de l'inflammation et la promotion de la régénération du cerveau. Les peptides de thymosine β4 protègent les neurones en développement de la mort cellulaire dans des modèles précoces de développement cérébral. Choi et al (2007) ont testé des peptides dérivés de la thymosine β4 sur des neurones de cellules gliales en culture ( ) et sur des embryons animaux en laboratoire [17]. Ces peptides ont bloqué la mort cellulaire à la fois dans les cellules de laboratoire et dans les motoneurones en développement dans les embryons de poussins et de rats. Lorsque la thymosine β4 était bloquée, davantage de neurones mouraient, ce qui démontre que la thymosine β4 produite par l'organisme contribue à protéger les cellules cérébrales. Cette protection n'était pas basée sur sa fonction habituelle de gestion de la structure cellulaire, ce qui signifie qu'elle peut envoyer des signaux de survie distincts aux cellules.

Chez les rats néonataux souffrant d'hypoxie, la thymosine β4 inhibe l'activation excessive des cellules immunitaires cérébrales. Zhou et al. (2015) ont étudié de jeunes rats exposés à de faibles concentrations d'oxygène (hypoxie), qui peuvent causer des lésions cérébrales [18]. La thymosine β4 a réduit les niveaux de substances chimiques immunitaires nocives (telles que le TNF-α et l'IL-1β) dans le cerveau et les cellules immunitaires cultivées. Il a également augmenté les niveaux de microARN-146a, une petite molécule qui aide à contrôler l'inflammation. Cela montre qu'il peut atténuer l'inflammation cérébrale chez les nouveau-nés en activant les signaux anti-inflammatoires médiés par le microARN. La thymosine β4 facilite l'élimination des plaques amyloïdes, réduit l'inflammation cérébrale et améliore la mémoire dans les modèles de la maladie d'Alzheimer. Dans une étude sur un modèle murin de la maladie d'Alzheimer (APP/PS1), Wang et al (2021) ont augmenté la thymosine β4 dans le cerveau et ont examiné ses effets sur la mémoire, l'humeur et l'inflammation cérébrale [19]. Elle a réduit l'accumulation nocive d'amyloïde-β (Aβ), augmenté les niveaux d'enzyme de dégradation de l'insuline (IDE) pour aider à éliminer l'Aβ, et modifié les cellules immunitaires du cerveau (microglies et astrocytes) pour qu'elles guérissent mieux et soient moins nocives. Les souris ont montré une meilleure mémoire, une meilleure capacité d'apprentissage et un comportement moins dépressif. La thymosine a également amélioré la santé des connexions des cellules cérébrales (synapses). Mécaniquement, la thymosine β4 a bloqué les deux branches principales de la voie inflammatoire (NF-κB) en réduisant la signalisation par TLR4 et MyD88. L'ajout d'autres inhibiteurs n'a pas renforcé l'action de la thymosine β4, ce qui montre qu'il s'agit de la principale voie utilisée.

Après un accident vasculaire cérébral, la thymosine β4 protège le cerveau en réduisant la mort neuronale induite par le stress. Zhang et al. (2019) ont testé la thymosine β4 chez des rats après un blocage temporaire de la circulation sanguine dans le cerveau (modèle d'accident vasculaire cérébral), suivi d'une reperfusion [20]. La thymosine β4 a été administrée avant le rétablissement du flux sanguin. Elle a permis aux rats de mieux récupérer, de réduire le nombre de cellules cérébrales mourantes (moins de cellules positives au TUNEL) et d'améliorer les niveaux de protéines liées au stress dans le cerveau. Elle a augmenté les niveaux de GRP78 (une protéine protectrice), tout en diminuant les niveaux de CHOP et de caspase-12 (des protéines associées à la mort cellulaire). Ces résultats suggèrent que la thymosine β4 aide les cellules du cerveau à survivre en gérant le stress cellulaire. La thymosine β4 favorise la récupération après un accident vasculaire cérébral principalement en promouvant la réparation des tissus, plutôt qu'en limitant l'étendue des dommages initiaux. Dans un autre modèle d'AVC, Morris et al. (2010) ont administré de la thymosine β4 à des rats, en commençant le jour suivant l'AVC et en répétant l'opération tous les trois jours [21]. Bien que l'étendue des lésions cérébrales n'ait pas diminué, les rats ont obtenu de meilleurs résultats aux tests neurologiques au fil du temps (à partir du 14e jour et jusqu'au 56e jour). Le nombre de fibres nerveuses myélinisées, de nouveaux vaisseaux sanguins et de cellules spéciales de réparation du cerveau (OPC et oligodendrocytes) près de la zone endommagée a augmenté, ce qui indique que le médicament aide à réparer, et pas seulement à protéger.

Après un accident vasculaire cérébral, la production endogène de thymosine β4 augmente à la fois dans les zones cérébrales endommagées et dans les zones environnantes. Vartiainen et al. (1996) ont montré qu'après un accident vasculaire cérébral, l'ARNm de la thymosine β4 (un signe d'activité génique) augmentait à la fois dans la zone cérébrale endommagée et dans les zones environnantes [22]. Il était particulièrement élevé au centre de l'accident vasculaire cérébral et modéré dans les zones voisines et dans les zones cérébrales importantes telles que l'hippocampe. Les cellules immunitaires (macrophages) étaient principalement responsables de l'augmentation dans la zone endommagée, tandis que les cellules cérébrales y contribuaient également dans d'autres zones. Ce schéma montre que la thymosine β4 est naturellement impliquée dans la réponse du cerveau aux dommages, y compris le contrôle de l'inflammation et la réparation des fibres nerveuses. La thymosine β4 favorise la remyélinisation dans la sclérose en plaques en activant les voies de croissance régénératives. Zhang et al. (2016) ont utilisé deux modèles de démyélinisation du système nerveux central (SNC) : l'un pour la sclérose en plaques (EAE) et l'autre utilisant une toxine (cuprizone) qui supprime l'isolation nerveuse [23]. Les souris ayant reçu de la thymosine β4 quotidiennement présentaient de meilleurs résultats neurologiques, avec plus de cellules de soutien du cerveau nouvellement formées et matures (oligodendrocytes) et moins de lésions nerveuses. Lors d'essais en laboratoire, la thymosine β4 a renforcé la signalisation de l'EGFR, une voie de croissance essentielle. Lorsque l'EGFR était bloqué, il ne pouvait pas aider les cellules à croître, ce qui prouve que cette voie de signalisation est essentielle à sa fonction de promotion de la remyélinisation.

La thymosine β4 améliore la régénération du cerveau après un accident vasculaire cérébral en stimulant la neurogenèse et la plasticité synaptique. Dans un modèle d'AVC chez le rat causé par un blocage artériel (embolique MCAo), Morris et al (2010) ont étudié comment la thymosine β4 améliore la régénération du cerveau [24]. Les rats traités avec la thymosine β4 ont montré une meilleure amélioration dans les tests comportementaux et des niveaux plus élevés de DCX, un marqueur de nouvelles cellules neurales, dans les zones proches de l'accident vasculaire cérébral et dans la zone des cellules souches du cerveau (SVZ). Les chercheurs pensent que le médicament agit en favorisant le mouvement de ces cellules souches cérébrales et leur transformation en cellules neuronales matures. Il semble également favoriser la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins, ce qui contribue à la guérison et au fonctionnement du cerveau. En outre, il offre des avantages en fonction de l'âge après un accident vasculaire cérébral, avec des effets différents chez les jeunes rats et les rats plus âgés. Morris et al. (2018) ont examiné comment l'âge affecte la réponse à la thymosine β4 après un accident vasculaire cérébral [25]. Chez les jeunes rats, des doses faibles à modérées (2 ou 12 mg/kg) ont conduit à 24-36% une amélioration de la coordination et des mouvements, bien que l'étendue des lésions cérébrales soit restée la même. Dans le tissu cérébral, on a observé un plus grand nombre de nouvelles cellules réparatrices (OPC), une meilleure isolation des fibres nerveuses (plus de MBP) et une réduction de l'inflammation grâce à des microARN tels que miR-146a et miR-200a, qui contribuent à activer les signaux de guérison tels que l'AKT et à réduire la mort cellulaire (p53 en aval). Chez les rats plus âgés, la thymosine β4 n'a pas amélioré la mobilité, mais a réduit de moitié les dommages causés par l'AVC et a légèrement amélioré la barrière hémato-encéphalique (BHE), ce qui indique un effet protecteur sur les tissus cérébraux plutôt que sur la capacité motrice.

La thymosine β4 améliore la fonction motrice et réduit les dommages axonaux après une lésion de la moelle épinière. Dans un modèle de lésion de la moelle épinière, Cheng et al. (2014) ont administré de la thymosine β4 à des rats peu après la lésion, puis à nouveau quelques jours plus tard [26]. Les rats traités avec la thymosine β4 se déplaçaient mieux, avaient plus de cellules nerveuses saines de l'insula (57,8% plus de MBP) et présentaient moins d'inflammation, avec moins de cellules immunitaires activées (ED1⁺ ) et des niveaux plus faibles de signaux inflammatoires nocifs. On a constaté une augmentation de l'IL-10, une molécule qui favorise la cicatrisation. La taille des défauts tissulaires dans la moelle épinière a également diminué, ce qui indique que la thymosine β4 a contribué à limiter les dommages secondaires grâce à l'amélioration de la survie cellulaire, à la réduction de la cicatrisation et au contrôle de l'inflammation. En outre, la thymosine β4 protège les cellules de type neuronal des dommages causés par une carence en oxygène et en glucose. Dans les cellules PC12 cultivées en laboratoire (similaires aux cellules cérébrales), Ji et al. (2018) ont simulé des dommages en retirant l'oxygène et le glucose, puis en les réexposant (OGD/R) [27]. La pré-exposition des cellules à la thymosine β4 leur a permis de mieux survivre, de réduire les marqueurs de dommages oxydatifs (LDH, MDA) et de renforcer les enzymes antioxydantes (GSH-Px, SOD). Il a également empêché la mort cellulaire excessive en maintenant des niveaux élevés de Bcl-2 et en réduisant les lésions dommageables. Elle a stoppé le recyclage excessif nuisible dans la cellule (autophagie) en équilibrant des protéines telles que Atg5, LC3 et p62. En résumé, la thymosine β4 a aidé les cellules à résister au stress en favorisant la défense antioxydante et en bloquant les processus autophagiques.

Conclusions

Toutes les études réalisées à ce jour suggèrent que la thymosine β4 est un médicament ayant un certain nombre d'effets bénéfiques qui soutiennent le processus de guérison du cerveau. Elle aide à reconstruire les petits vaisseaux sanguins et renforce la barrière protectrice naturelle du cerveau. Il stimule également la croissance de nouvelles cellules cérébrales et de cellules de soutien et aide à réparer le revêtement protecteur autour des nerfs. Il réduit l'hyperactivité cérébrale nocive, le stress oxydatif et l'inflammation. En outre, il active des gènes spécifiques et de petites molécules appelées microARN, qui favorisent la régénération à long terme.

Ces effets combinés expliquent pourquoi la thymosine β4 peut améliorer les fonctions cérébrales même lorsqu'elle est administrée quelques jours après une blessure. Ses bénéfices semblent être particulièrement importants dans les derniers stades de la récupération, lorsque la reconstruction des tissus est plus importante que la simple protection contre les dommages immédiats. Cependant, toutes les études n'ont pas montré le même niveau d'amélioration, en particulier chez les animaux plus âgés. En outre, des doses plus élevées de thymosine β4 ne sont pas toujours meilleures ; certains résultats montrent qu'une dose modérée est plus efficace. Dans les cerveaux sains, la thymosine β4 peut même suractiver certaines cellules de soutien, ce dont il faut se méfier.

Pour utiliser la thymosine β4 de manière sûre et efficace chez l'homme, les chercheurs doivent déterminer la meilleure dose et le meilleur moment pour l'administrer. Ils doivent également améliorer le mode d'administration, par exemple en utilisant des formes ciblées ou à libération lente. Les chercheurs pourraient utiliser des marqueurs sanguins tels que le microARN ou l'imagerie cérébrale pour sélectionner les patients les plus susceptibles d'en bénéficier. Le traitement pourrait également être plus efficace s'il est associé à d'autres traitements tels que la rééducation physique, les médicaments anti-inflammatoires ou les thérapies à base de cellules souches. Si ces facteurs sont correctement explorés dans le cadre de futurs essais cliniques, il pourrait s'agir d'un traitement précieux qui aide le cerveau à guérir après différents types de lésions en activant les systèmes de réparation propres à l'organisme.

Clause de non-responsabilité

Cet article a été rédigé à des fins éducatives et vise à faire connaître la substance dont il est question. Il est important de noter que l'article porte sur la substance en général - il ne s'agit pas d'une description d'un produit spécifique (réactif chimique). Nous ne suggérons pas d'utiliser des réactifs chimiques sur des êtres humains, ce qui est interdit par la loi. Pour qu'un produit puisse être utilisé à des fins thérapeutiques, il doit être enregistré en tant que médicament. Les informations contenues dans ce texte sont basées sur les recherches scientifiques disponibles et ne sont pas destinées à servir de conseils médicaux ou à promouvoir l'automédication. Le lecteur doit consulter un professionnel de la santé qualifié pour toute décision relative à la santé et au traitement.

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