Timosina β4 y regeneración cerebral: qué nos dicen los estudios en animales sobre su papel en la regeneración, reparación y protección.

Descripción de los efectos potenciales de Thymosin β4 (Tβ4) basada en la literatura. (Esto no es una descripción del producto, descargo de responsabilidad en la parte inferior de la página).

La timosina β4 (también conocida como Tβ4 o timbetasina) es un potente compuesto terapéutico que ayuda al cerebro y al sistema nervioso a recuperarse de los daños. Sus efectos van mucho más allá de la protección de las células cerebrales inmediatamente después de una lesión. Los estudios con animales demuestran que puede ayudar en muchos tipos de problemas relacionados con el cerebro, como las lesiones cerebrales traumáticas (TBI), los accidentes cerebrovasculares y los daños causados por el alcohol, las proteínas tóxicas y enfermedades como la esclerosis múltiple y la enfermedad de Alzheimer.

Actúa ayudando a toda la "unidad neurovascular", que incluye las células cerebrales (neuronas), las células de sostén (gliales), las células de los vasos sanguíneos y la barrera protectora que rodea el cerebro, denominada barrera hematoencefálica (BHE). Incluso si el tratamiento se inicia tarde, por ejemplo un día o unos días después de la lesión, sigue ayudando a mejorar la movilidad y la memoria de los animales, aunque la extensión del daño cerebral no disminuya significativamente. Esto demuestra que ayuda principalmente a restaurar y reparar, no sólo a proteger.

La timosina β4 actúa así ayudando al crecimiento de nuevos vasos sanguíneos y células cerebrales, reparando el aislamiento protector alrededor de los nervios y reforzando la barrera cerebral. A un nivel más profundo, reduce las sustancias químicas nocivas en el cerebro, alivia la inflamación y el estrés oxidativo y mantiene vivas las células al potenciar proteínas protectoras como Bcl-2 y enzimas antioxidantes. También afecta a los microARN y a las señales de crecimiento que ordenan a las células cerebrales repararse a sí mismas. Los efectos de la timosina β4 dependen de la afección tratada, la dosis administrada y el momento de su aplicación. Por ejemplo, en el ictus, una dosis demasiado alta puede no funcionar bien, y en algunos estudios sobre lesiones cerebrales, dosis más tempranas o fuertes dieron mejores resultados. Además, en cerebros sanos, puede provocar un crecimiento excesivo de algunas células de sostén del cerebro, por lo que es importante utilizarlo y probarlo con cuidado.

La timosina β4 favorece la curación del cerebro tras una lesión cerebral traumática (LCT), incluso cuando se administra como tratamiento retardado. En un estudio con ratas realizado por Xiong et al (2011), los investigadores estudiaron si la timosina β4 podía contribuir a la recuperación tras una lesión cerebral controlada [1]. Las ratas fueron tratadas con timosina β4 (6 mg/kg) un día después de la lesión y luego cada tres días durante cuatro dosis consecutivas. Aunque la extensión de la lesión cerebral no disminuyó, se redujo la pérdida de células nerviosas en el hipocampo, aumentó el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos y células cerebrales y se promovió el desarrollo de células de sostén (oligodendrocitos). Las ratas tratadas con timosina β4 también obtuvieron mejores resultados en pruebas motoras y tareas de memoria. Esto sugiere que, incluso con un tratamiento retardado, estimula los procesos naturales de reparación cerebral, incluido el crecimiento de neuronas y vasos sanguíneos.

Dosis más tempranas y más altas de timosina β4 proporcionan una protección más fuerte y promueven una mayor recuperación tras una lesión cerebral. En otro experimento, Xiong et al (2012) administraron timosina β4 a ratas solo 6, 24 y 48 horas después de la lesión cerebral [2]. Se probaron dos dosis: 6 mg/kg y 30 mg/kg. Esto mejoró la coordinación motora y la memoria, redujo la extensión del daño cerebral y protegió las células cerebrales del hipocampo. También aumentó la formación de nuevas células cerebrales, especialmente en la dosis más alta. Estos resultados demuestran que la timosina β4 puede actuar como agente protector y terapéutico cuando se administra poco después de la lesión.

La timosina β4 reduce el daño causado por la estimulación neuronal excesiva tanto in vitro como en modelos animales. Popoli et al (2007) estudiaron el efecto de la timosina β4 sobre el daño cerebral causado por la estimulación neuronal excesiva (una afección denominada excitotoxicidad) [3]. En neuronas cultivadas en el laboratorio y en secciones de tejido cerebral de rata, protegió contra el daño causado por el glutamato, una sustancia química que puede ser tóxica en grandes cantidades. En ratas vivas expuestas al ácido kainico (que imita la estimulación cerebral excesiva), también redujo la pérdida neuronal. Estos resultados sugieren que la timosina β4 ayuda controlando los niveles de calcio y reduciendo el estrés oxidativo e inflamatorio. La timosina β4 protege las células cerebrales de los daños inducidos por el alcohol. En un estudio de Yang et al (2010), se probó la timosina β4 en células de sostén del cerebro (astrocitos) expuestas al alcohol durante varios días [4]. Cuando las células se pretrataron con timosina β4, permanecieron vivas más tiempo, mostraron menos signos de muerte celular y produjeron más proteínas protectoras como Bcl-2. También redujo los marcadores de estrés oxidativo y preservó la estructura celular. Esto indica que la timosina β4 ayuda a los astrocitos a contrarrestar los daños y la inflamación relacionados con el alcohol.

En un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, la timosina β4 reduce la inflamación y la acumulación de amiloide, aunque puede activar las células inmunitarias en cerebros sanos. Othman et al (2023) probaron la timosina β4 en ratones mayores genéticamente susceptibles de desarrollar la enfermedad de Alzheimer (ratones APP/PS1) [5]. Cuando se les inyectó una toxina bacteriana (LPS) para imitar una infección, estos ratones mostraron un aumento de las placas amiloides y de los síntomas de la enfermedad. La timosina β4 (5 mg/kg) evitó el aumento de las placas y redujo los síntomas conductuales, como la pérdida de peso y la apatía. Sin embargo, en ratones sanos, indujo un crecimiento excesivo de algunas células inmunitarias cerebrales (astrocitos y microglía), lo que sugiere que, aunque puede proteger el cerebro contra la enfermedad de Alzheimer, también puede sobreestimular las respuestas inmunitarias en el cerebro normal.

La timosina β4 previene la muerte neuronal causada por péptidos priónicos tóxicos aumentando la expresión de factores de crecimiento y reduciendo el estrés oxidativo. En un estudio de Kim et al (2023), las células neuronales expuestas a un péptido priónico tóxico (PrP 106-126) quedaron protegidas por el tratamiento con timosina β4 [6]. Esto aumentó la supervivencia de estas células, redujo el estrés oxidativo y disminuyó los marcadores de muerte celular. También aumentó la producción de factores de crecimiento cerebral, como el NGF y el BDNF, y ayudó a mantener sus receptores. Esto sugiere que protege las células nerviosas restableciendo las señales de crecimiento interrumpidas por las proteínas tóxicas. La timosina β4 preserva la integridad de la barrera hematoencefálica frente a los daños causados por los péptidos priones ( ). En un modelo de laboratorio con células vasculares cerebrales humanas (hCMEC/D3), Song et al (2020) demostraron que la timosina β4 ayudaba a mantener la barrera hermética entre las células cerebrales, que a menudo resulta dañada por péptidos priónicos nocivos como la PrP [7]. Aumentó los niveles de proteínas protectoras como la claudina-5 y la ocludina, estabilizó la estructura interna de la célula (actina) y mejoró la resistencia eléctrica en la capa celular. También redujo las fugas entre células y mantuvo la forma y las conexiones normales de la barrera. Estas acciones demuestran cómo la timosina β4 ayuda a mantener una fuerte pared protectora del cerebro durante el estrés o las lesiones. Además, altera los perfiles de microARN circulantes tras una lesión cerebral, lo que sugiere una implicación sistémica en la reparación tisular. Después de una lesión cerebral grave en ratas, Osei et al (2018) descubrieron que la timosina β4 afectaba a las pequeñas moléculas de ARN (microARN) que circulaban en la sangre [8]. Aumentó los tipos protectores como miR-200a-3p y miR-200b-3p, y revirtió la disminución inducida por la lesión en miR-194-5p. También alteró los niveles de otros nueve microARN implicados en la inflamación, la muerte celular y la reparación tisular. Estos cambios sugieren que la timosina β4 no sólo actúa localmente en el cerebro, sino que también desencadena señales de curación más amplias en todo el organismo.

Los investigadores destacan el amplio potencial neuroregenerativo de la timosina β4 en todo el sistema nervioso. Chopp y Zhang (2015) destacaron que la timosina β4 favorece muchos de los procesos necesarios para la regeneración cerebral y nerviosa [9]. Ayuda en el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos y neuronas, repara axones (fibras nerviosas) y promueve la formación de oligodendrocitos, células que ayudan a aislar los nervios. Curiosamente, estos efectos se observaron incluso cuando el tratamiento se inició un día o más después de la lesión. Los autores sugieren que puede funcionar afectando a los microARN y utilizando exosomas (moléculas diminutas portadoras de señales) para difundir señales de reparación entre las células. La timosina β4 puede reducir la neuroinflamación modulando la actividad de la microglía. En una revisión, Pardon (2018) explicó que la timosina β4 está presente en grandes cantidades tanto en las neuronas como en la microglía, que son células similares a las células inmunitarias del cerebro [10]. Durante la inflamación cerebral, la microglía aumenta los niveles de timosina β4, y los estudios demuestran que puede reducir las señales inflamatorias perjudiciales producidas por estas células. Por este motivo, puede ser útil en trastornos cerebrales a largo plazo, como la enfermedad de Alzheimer, en los que la inflamación continua desempeña un papel perjudicial. La revisión hace un llamamiento a seguir investigando para comprender plenamente cómo y cuándo puede utilizarse la timosina β4.

La timosina β4 favorece la regeneración cerebral al reparar activamente el tejido dañado, en lugar de limitarse a prevenir nuevos daños. Morris et al (2012) revisaron varios estudios con animales sobre ictus, esclerosis múltiple y lesiones cerebrales [11]. Descubrieron que la timosina β4 ayudaba a los animales a regenerarse mediante el crecimiento de nuevas células cerebrales y células de sostén y la reparación de estructuras neuronales, en lugar de limitarse a proteger los tejidos existentes durante la lesión. Esto sugiere que puede ser más útil en terapias dirigidas a la regeneración y recuperación a largo plazo. En ratas de edad avanzada, la timosina β4 reduce el daño cerebral inducido por el ictus ( ), aunque las mejoras conductuales son inconsistentes. En ratas de edad avanzada que habían sufrido un ictus, Morris et al. (2017) administraron timosina β4 a partir de las 24 horas posteriores al ictus[12]. Esto redujo significativamente la extensión del daño cerebral en más de la mitad. Sin embargo, las ratas no mostraron un mejor rendimiento en las pruebas motoras o sensoriales. Tampoco se observaron mejoras en la reparación celular ni en el tejido de sostén. Curiosamente, un tipo de actividad celular cerebral (glial astrocítica) se asoció con mejores resultados en las pruebas independientemente del tratamiento, lo que sugiere que los cerebros envejecidos pueden responder de forma diferente a la terapia con timosina β4.

Las dosis bajas a moderadas de timosina β4 mejoran la recuperación del ictus, mientras que las dosis más altas pueden perder eficacia. En un estudio realizado en ratas que habían sufrido un ictus, Morris et al (2014) probaron tres dosis de timosina β4, que incluían 2, 12 y 18 mg/kg [13]. El tratamiento se inició 24 horas después del ictus y se continuó cada tres días durante cinco dosis. Solo los grupos que recibieron las dosis de 2 mg/kg y 12 mg/kg mostraron una mejora de la función cerebral desde el día 14 hasta el día 56. La dosis más alta (18 mg/kg) no ayudó, lo que demuestra que una dosis más alta no siempre es mejor. La mejor dosis estimada fue de 3,75 mg/kg. El daño cerebral (tamaño de la lesión) disminuyó en los grupos que recibieron la dosis útil, aunque no se dieron cifras exactas. La timosina β4 favorece la reparación cerebral tras una lesión activando múltiples mecanismos regenerativos. Xiong et al. (2012) analizaron varios modelos de lesión cerebral y descubrieron que la administración de timosina β4 tras una lesión ayudaba a la recuperación cerebral de múltiples formas [14]. Estimuló el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, células nerviosas, células de sostén y conexiones neuronales. La timosina β4 también redujo la inflamación y la muerte celular. Ayudó a las células madre cerebrales a sobrevivir y crecer, lo que demuestra que su efecto terapéutico no se debe únicamente a su conocido papel en el control de la estructura celular. El fragmento de timosina β4 Ac-SDKP promueve la neurogénesis y mejora la función de la memoria. Kim et al. (2015) administraron una pequeña cantidad de timosina β4 Ac-SDKP directamente en el hipocampo (una zona cerebral importante para la memoria) de ratones [15]. Este tratamiento produjo más células cerebrales nuevas y mejoró la memoria en pruebas de laberinto. Estos efectos se asociaron a cambios en las señales de crecimiento celular (como la β-catenina y el VEGF). Cuando se bloqueó el VEGF, estos beneficios desaparecieron, lo que indica que es un componente esencial de la acción del Ac-SDKP.

En un modelo de esclerosis múltiple, la timosina β4 mejora la función motora y facilita la reparación neuronal. Zhang et al (2009) estudiaron ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple [16]. Se administró timosina β4 cada tres días, a partir del día en que se indujo la enfermedad. Los ratones tratados se movían mejor, tenían menos células inmunitarias que atacaban el cerebro y más células reparadoras cerebrales (oligodendrocitos). Las pruebas de laboratorio demostraron que ayudaba al desarrollo y crecimiento de estas células reparadoras, tanto en animales vivos como en cultivos celulares. Estos resultados respaldan el papel de la timosina β4 en la reducción de la inflamación y el fomento de la regeneración cerebral. Los péptidos de timosina β4 protegen a las neuronas en desarrollo de la muerte celular en modelos tempranos de desarrollo cerebral. Choi et al (2007) probaron péptidos derivados de timosina β4 en neuronas cultivadas de células gliales ( ) y embriones animales en el laboratorio [17]. Estos péptidos bloquearon la muerte celular tanto en células de laboratorio como en neuronas motoras en desarrollo en embriones de pollo y rata. Cuando se bloqueó la timosina β4, murieron más neuronas, lo que demuestra que la timosina β4 producida por el organismo ayuda a proteger las células cerebrales. Esta protección no se basaba en su función habitual de gestionar la estructura celular, lo que significa que puede enviar señales de supervivencia independientes a las células.

En ratas neonatas que sufren hipoxia, la timosina β4 inhibe la activación excesiva de las células inmunitarias cerebrales. Zhou et al (2015) estudiaron ratas jóvenes expuestas a bajas concentraciones de oxígeno (hipoxia), que pueden causar daños cerebrales [18]. La timosina β4 redujo los niveles de sustancias químicas inmunitarias nocivas (como el TNF-α y la IL-1β) en el cerebro y en las células inmunitarias cultivadas. También aumentó los niveles de microARN-146a, una pequeña molécula que ayuda a controlar la inflamación. Esto demuestra que puede aliviar la inflamación cerebral de los recién nacidos activando señales antiinflamatorias mediadas por microARN. La timosina β4 facilita la eliminación de placas amiloides, reduce la inflamación cerebral y mejora la memoria en modelos de la enfermedad de Alzheimer. En un estudio realizado en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer (APP/PS1), Wang et al (2021) aumentaron la timosina β4 en el cerebro y examinaron sus efectos sobre la memoria, el estado de ánimo y la inflamación cerebral [19]. Redujo la acumulación nociva de amiloide-β (Aβ), aumentó los niveles de la enzima degradadora de insulina (IDE) para ayudar a eliminar Aβ y cambió las células inmunitarias del cerebro (microglía y astrocitos) a un estado más curativo y menos dañino. Los ratones mostraron mejor memoria, capacidad de aprendizaje y menos comportamiento depresivo. También mejoró la salud de las conexiones de las células cerebrales (sinapsis). Mecánicamente, la timosina β4 bloqueó las dos ramas principales de la vía inflamatoria (NF-κB) reduciendo la señalización a través de TLR4 y MyD88. Cuando se añadieron inhibidores adicionales, no potenciaron su acción, lo que demuestra que ésta era la principal vía utilizada.

Tras un ictus, la timosina β4 protege el cerebro reduciendo la muerte neuronal inducida por el estrés. Zhang et al. (2019) probaron la timosina β4 en ratas tras el bloqueo temporal del flujo sanguíneo al cerebro (modelo de ictus), seguido de reperfusión [20]. Se administró timosina β4 antes de restablecer el flujo sanguíneo. Ayudó a las ratas a recuperarse mejor, redujo el número de células cerebrales moribundas (menos células TUNEL positivas) y mejoró los niveles de proteínas relacionadas con el estrés en el cerebro. Aumentó los niveles de GRP78 (una proteína protectora) y redujo los de CHOP y caspasa-12 (proteínas asociadas a la muerte celular). Estos resultados sugieren que la timosina β4 ayuda a las células cerebrales a sobrevivir gestionando el estrés celular. La timosina β4 favorece la recuperación del ictus principalmente promoviendo la reparación tisular, más que limitando el alcance del daño inicial. En otro modelo de ictus, Morris et al (2010) administraron timosina β4 a ratas, empezando el día después del ictus y repitiendo cada tres días [21]. Aunque la extensión del daño cerebral no disminuyó, las ratas obtuvieron mejores resultados en las pruebas neurológicas a lo largo del tiempo (comenzando el día 14 y continuando hasta el día 56). Aumentó el número de fibras nerviosas mielinizadas, nuevos vasos sanguíneos y células reparadoras cerebrales especiales (OPC y oligodendrocitos) cerca de la zona dañada, lo que indica que ayuda a reparar, no sólo a proteger.

Tras un ictus, la producción endógena de timosina β4 aumenta tanto en las zonas cerebrales dañadas como en las circundantes. Vartiainen et al. (1996) demostraron que, tras un ictus, el ARNm de la timosina β4 (un signo de actividad génica) aumentaba tanto en la zona cerebral dañada como en las zonas circundantes [22]. Era especialmente elevado en el centro del ictus y moderado en las zonas cercanas y en áreas cerebrales importantes como el hipocampo. Las células inmunitarias (macrófagos) fueron las principales responsables del aumento en la zona dañada, mientras que las células cerebrales también contribuyeron en otras zonas. Este patrón demuestra que la timosina β4 interviene de forma natural en la respuesta del cerebro a los daños, incluido el control de la inflamación y la reparación de las fibras nerviosas. La timosina β4 promueve la remielinización en la esclerosis múltiple mediante la activación de vías de crecimiento regenerativo. Zhang et al (2016) utilizaron dos modelos de desmielinización del sistema nervioso central (SNC): uno para la esclerosis múltiple (EAE) y otro utilizando una toxina (cuprizona) que elimina el aislamiento nervioso [23]. Los ratones a los que se administró timosina β4 diariamente tuvieron mejores resultados neurológicos, con más células de sostén cerebrales maduras y recién formadas (oligodendrocitos) y menos daño nervioso. En pruebas de laboratorio, potenció la señalización del EGFR, una vía de crecimiento clave. Cuando se bloqueó el EGFR, no pudo ayudar a las células a crecer, lo que demuestra que esta vía de señalización es esencial para su función de fomento de la remielinización.

La timosina β4 mejora la regeneración cerebral tras un ictus estimulando la neurogénesis y la plasticidad sináptica. En un modelo de ictus en ratas causado por bloqueo arterial (MCAo embólico), Morris et al (2010) investigaron cómo la timosina β4 mejora la regeneración cerebral [24]. Las ratas tratadas con timosina β4 mostraron una mejoría en las pruebas de comportamiento y mayores niveles de DCX, un marcador de nuevas células neuronales, en áreas cercanas al ictus y en la zona de células madre cerebrales (SVZ). Los investigadores creen que actúa favoreciendo el movimiento de estas células madre cerebrales y su transformación en células neuronales maduras. También parece favorecer el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, lo que ayuda a la curación y el funcionamiento del cerebro. Además, ofrece beneficios dependientes de la edad después del accidente cerebrovascular, con efectos diferentes en ratas jóvenes y mayores. Morris et al. (2018) analizaron cómo afecta la edad a la respuesta a la timosina β4 tras un ictus [25]. En ratas jóvenes, las dosis bajas a moderadas (2 o 12 mg/kg) condujeron a 24-36% una mejora de la coordinación y el movimiento, aunque la extensión del daño cerebral siguió siendo la misma. En el tejido cerebral, se observaron más células reparadoras nuevas (OPC), un mejor aislamiento de las fibras nerviosas (más MBP) y una reducción de la inflamación debido a microRNAs como miR-146a y miR-200a, que ayudan a activar señales de curación como AKT y reducen la muerte celular (p53 corriente abajo). En ratas de más edad, la timosina β4 no mejoró la movilidad, pero redujo a la mitad el daño por ictus y mejoró ligeramente la barrera hematoencefálica (BHE), lo que indica un efecto protector sobre los tejidos cerebrales más que sobre la capacidad motora.

La timosina β4 mejora la función motora y reduce el daño axonal tras una lesión medular. En un modelo de lesión medular (LME), Cheng et al (2014) administraron timosina β4 a ratas poco después de la lesión y de nuevo unos días más tarde [26]. Las ratas tratadas con timosina β4 se movían mejor, tenían más células sanas de la ínsula nerviosa (57,8% más MBP) y mostraban menos inflamación, con menos células inmunitarias activadas (ED1⁺ ) y niveles más bajos de señales inflamatorias nocivas. Se observó un aumento de IL-10, una molécula que favorece la cicatrización. También disminuyó el tamaño de los defectos tisulares en la médula espinal, lo que indica que la timosina β4 ayudó a limitar el daño secundario mediante la mejora de la supervivencia celular, la reducción de la cicatrización y el control de la inflamación. Además, protege a las células similares a las neuronas de los daños causados por la falta de oxígeno y glucosa. En células PC12 cultivadas en el laboratorio (similares a las células cerebrales), Ji et al. (2018) simularon el daño mediante la eliminación de oxígeno y glucosa y su posterior reexposición (OGD/R) [27]. Preexponer las células a timosina β4 las ayudó a sobrevivir mejor, redujo los marcadores de daño oxidativo (LDH, MDA) y mejoró las enzimas antioxidantes (GSH-Px, SOD). También evitó la muerte celular excesiva al mantener niveles elevados de Bcl-2 y reducir las lesiones perjudiciales. Detuvo el reciclaje excesivo perjudicial en la célula (autofagia) equilibrando proteínas como Atg5, LC3 y p62. En resumen, la timosina β4 ayudó a las células a resistir el estrés promoviendo la defensa antioxidante y bloqueando los procesos autofágicos.

Conclusiones

Todos los estudios realizados hasta la fecha indican que la timosina β4 es un fármaco con una serie de efectos beneficiosos que favorecen el proceso de curación del cerebro. Ayuda a reconstruir los pequeños vasos sanguíneos y refuerza la barrera protectora natural del cerebro. También estimula el crecimiento de nuevas células cerebrales y células de sostén y ayuda a reparar la capa protectora que rodea los nervios. Reduce la hiperactividad cerebral perjudicial, reduce el estrés oxidativo y alivia la inflamación. Además, activa genes específicos y pequeñas moléculas llamadas microARN, que favorecen la regeneración a largo plazo.

Estos efectos combinados explican por qué la timosina β4 puede mejorar la función cerebral incluso cuando se administra pocos días después de la lesión. Sus beneficios parecen ser especialmente importantes en las últimas fases de la recuperación, cuando la reconstrucción del tejido es más importante que la simple protección contra el daño inmediato. Sin embargo, no todos los estudios han mostrado el mismo nivel de mejora, especialmente en animales de más edad. Además, las dosis más altas de timosina β4 no siempre son mejores; algunos resultados muestran que una dosis moderada funciona mejor. En cerebros sanos, puede incluso sobreactivar algunas células de apoyo, algo que hay que vigilar.

Para utilizar la timosina β4 con seguridad y eficacia en humanos, los investigadores deben determinar la dosis y el momento de administración más adecuados. También deben mejorar la forma de administrarla, por ejemplo utilizando formas de liberación lenta o selectiva. Los investigadores podrían utilizar marcadores sanguíneos como el microARN o imágenes cerebrales para seleccionar a los pacientes con más probabilidades de beneficiarse. También podría funcionar mejor en combinación con otros tratamientos, como la rehabilitación física, los antiinflamatorios o las terapias con células madre. Si estos factores se estudian adecuadamente en futuros ensayos clínicos, podría convertirse en un valioso tratamiento que ayude al cerebro a curarse tras distintos tipos de lesiones activando los sistemas de reparación propios del organismo.

Descargo de responsabilidad

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Referencias

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