Thymosin β4 schützt und verbessert die Gesundheit von Nieren und Leber

Beschreibung der möglichen Wirkungen von Thymosin β4 auf der Grundlage der Literatur. (Dies ist keine Produktbeschreibung, Haftungsausschluss am Ende der Seite)

Thymosin β4 schützt und verbessert die Gesundheit von Nieren und Leber

Thymosin β4 (Tβ4), auch bekannt als Timbetasin, ist ein natürlich im Körper vorkommendes Protein, das dazu beiträgt, Zellen zu schützen, Entzündungen zu verringern, das Wachstum neuer Blutgefäße zu fördern und die Vernarbung von Gewebe zu verhindern. Es zeigt positive Wirkungen sowohl auf die Nieren als auch auf die Leber, die häufig durch ähnliche schädigende Prozesse wie oxidativen Stress, ein überaktives Immunsystem, Blutgefäßschäden und übermäßige Ansammlung von Narbengewebe geschädigt werden. Bei der Erforschung von Nierenerkrankungen hat Thymosin β4 mehrere wichtige Funktionen: Es erhält die Struktur der Filterzellen (Podozyten genannt) intakt, verhindert Schäden durch Immunzellen und reduziert die Bildung von Narbengewebe (Fibrose). Bei äußerlicher Verabreichung aus dem Körper (als Medikament) kann es die Nieren vor Durchblutungsstörungen schützen, schädliche Signale wie TGF-β und α-SMA im Nierennarbengewebe reduzieren und die Harnprotein- und Nierengewebespiegel in diabetischen Modellen verbessern, ohne gesunde Nieren zu beeinträchtigen.

Auch bei Lebererkrankungen hat es sich in einer Vielzahl von Situationen als nützlich erwiesen, unabhängig davon, ob die Schäden durch Toxine (wie CCl₄ oder Paracetamol), verstopfte Gallengänge, durch Alkohol und Bakterien verursachte Entzündungen oder Leberschäden nach Stammzelltransplantationen verursacht wurden. Thymosin β4 trägt dazu bei, das Absterben von Leberzellen zu verringern, den antioxidativen Schutz der Leber wiederherzustellen, Entzündungswege wie NF-κB und TLR4 abzuschwächen und die Narbenbildung zu verlangsamen, indem es die narbenbildenden Zellen in der Leber (Stellatazellen) ausschaltet. Außerdem trägt es zur Reaktivierung der natürlichen Schutzprogramme in der Leber bei.

Thymosin β4 (Tβ4) schützt die Nierenfunktion bei einer Reihe von Bedingungen

Erhält die Nierenzellstruktur und reduziert die Entzündung bei Glomerulonephritis. Vasilopoulou et al. (2016) fanden heraus, dass Thymosin β4 natürlich in Nierenzellen, den sogenannten Podozyten, vorkommt, die für die Blutfilterung in der Niere unerlässlich sind [1]. Bei Mäusen, die gentechnisch so verändert wurden, dass ihnen Thymosin β4 fehlte, erschienen die Nieren zunächst normal, waren aber nach der Exposition gegenüber einer immunvermittelten Nierenerkrankung deutlich geschädigt. Diese Mäuse hatten im Vergleich zu normalen Mäusen eine schlechtere Nierenfunktion, mehr Entzündungen um die Filtrationseinheiten und ein höheres Maß an Narbenbildung. Ihre Podozyten bewegten sich auch von ihrer normalen Position weg, was in Labortests bestätigte, dass Thymosin β4 den Podozyten hilft, an ihrem Platz zu bleiben, indem es ihre innere Struktur stabilisiert. Die Studie legt nahe, dass natürliches Thymosin β4 eine schützende Rolle spielt, indem es die Stabilität der Podozyten aufrechterhält und Entzündungen und Fibrose bei Nierenerkrankungen verringert. Wichtig ist, dass Zhang et al. (2021) in einer Studie mit 191 Patienten mit Sepsis auf der Intensivstation den Thymosin-β4-Spiegel im Blut kurz nach der Krankenhausaufnahme gemessen haben [2]. Bei Patienten mit niedrigen Thymosin β4-Spiegeln war die Wahrscheinlichkeit höher, dass sie eine akute Nierenschädigung (AKI) entwickelten, eine Dialyse benötigten und innerhalb von sieben oder 28 Tagen verstarben. Statistische Modelle bestätigten, dass niedrige Thymosin-β4-Spiegel diese Risiken signifikant erhöhten, und die Überlebensanalyse zeigte höhere Raten von Nierenversagen und Tod in dieser Gruppe. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Thymosin β4 als Biomarker zur Vorhersage von Nierenschäden und der Gesamtprognose bei kritisch kranken Sepsispatienten verwendet werden kann, was seine bekannten entzündungshemmenden und schützenden Wirkungen bestätigt.

Es reduziert auch die Vernarbung der Nieren und den Zelltod. Yuan et al. (2017) untersuchten ein Rattenmodell der Nierenverletzung, bei dem ein Harnleiter blockiert wurde, was zu Nierenvernarbung und Zellschäden führte [3]. Die systemische Verabreichung von Thymosin β4 über 14 Tage reduzierte den Proteinverlust im Urin und verbesserte das Aussehen des Gewebes unter dem Mikroskop, insbesondere bei höheren Dosen. Außerdem verringerte es die Aktivität schädlicher Proteine, die an der Narbenbildung beteiligt sind (TGF-β und α-SMA), und erhöhte die schützenden Proteinwerte (E-Cadherin). Sowohl in Labor- als auch in Tierversuchen verhinderte es den Zelltod und blockierte die durch TGF-β verursachten schädlichen Veränderungen der Nierenzellen. Dies zeigt, dass Thymosin β4 zum Schutz der Niere beiträgt, indem es die Prozesse stoppt, die zu Fibrose und Zellschäden führen. Darüber hinaus schützt es die Niere vor Durchblutungsstörungen, indem es oxidativen Stress und Entzündungen bekämpft. Aksu et al. (2021) testeten Thymosin β4 bei Ratten mit einer Nierenschädigung durch Blockade und anschließender Wiederherstellung des Blutflusses (Ischämie-Reperfusion) [4]. Die Verabreichung von Thymosin β4 vor oder kurz nach der Blockade des Blutflusses reduzierte die Marker der Nierenschädigung in Blut- und mikroskopischen Untersuchungen signifikant. Es verringerte den oxidativen Stress, reduzierte die Spiegel entzündungsbezogener Moleküle (wie TNF-α, IL-1β, IL-6 und NF-κB) und blockierte Enzyme, die den Zelltod und den Gewebeabbau fördern. Die Kombination dieser Wirkungen schützte die Niere durch die Wiederherstellung des antioxidativen Gleichgewichts und die Abschwächung schädlicher Zellreaktionen.

Andere Studien haben bestätigt, dass er bei Mäusen mit Diabetes die Nierengesundheit verbessert und hilft, den Blutzucker- und Lipidspiegel zu kontrollieren. Zhu et al. (2015) verabreichten 12 Wochen lang täglich Thymosin β4 an Mäuse mit Diabetes, die zu Nierenschäden neigen [5]. Im Vergleich zu unbehandelten Mäusen hatte die Gruppe, die Thymosin β4 erhielt, weniger Protein im Urin und eine bessere Nierengewebestruktur. Diese Vorteile traten zusammen mit Verbesserungen des Blutzuckerspiegels, der Insulinempfindlichkeit und der Triglyceridwerte auf. Interessanterweise zeigten sich bei gesunden Mäusen ohne Diabetes keine Veränderungen, was darauf hindeutet, dass die Vorteile möglicherweise spezifisch für diabetische Nierenerkrankungen sind. Die Ergebnisse stehen im Einklang mit den entzündungshemmenden und gefäßunterstützenden Wirkungen von Thymosin β4 bei diabetischer Nephropathie.

Thymosin β4 zeigt starke leberschützende Wirkung in Tiermodellen für Verletzungen und Fibrose

Es reduziert Leberschäden, die durch toxische Chemikalien verursacht werden, indem es oxidativen Stress und Entzündungen kontrolliert. Li et al. (2017) untersuchten, wie Thymosin β4 dazu beiträgt, die Leber vor Schäden zu schützen, die durch Tetrachlorkohlenstoff (CCl₄), eine giftige Chemikalie, verursacht werden [6]. Sowohl bei Mäusen als auch bei Ratten erhöhte CCl₄ die Leberenzyme (ALT, AST), induzierte Entzündungen und Fibrose (TNF-α, IL-1β, TGF-β1, α-SMA) und verursachte sichtbare Leberschäden, einschließlich Narbenbildung und Gewebsnekrose. Wurde den Tieren jedoch Thymosin β4 verabreicht, wurden die schädlichen Auswirkungen deutlich verringert. Es trug zur Normalisierung des Antioxidantienspiegels (wie SOD und Glutathion) bei, senkte Entzündungsmarker wie NF-κB p65 und verbesserte die Struktur des Lebergewebes. Insgesamt deuten die Ergebnisse darauf hin, dass Thymosin β die Leber schützt, indem es den oxidativen Stress mindert und die Entzündung beruhigt, was wiederum dazu beiträgt, langfristige Narbenbildung zu verhindern. Darüber hinaus trägt Thymosin β4 dazu bei, die Vernarbung der Leber zu verhindern, indem es die Aktivität der Sternzellen reduziert und die Notch-Signalwege blockiert. Basierend auf diesen Ergebnissen zeigten Hong et al. (2017), dass es auch direkt die Leberfibrose reduzieren kann, indem es die hepatischen Stellatazellen beeinflusst, die für die Narbenbildung hauptverantwortlich sind [7]. Bei Mäusen, die CCl₄ ausgesetzt waren, verringerte es die Werte von Fibrose verursachenden Genen. Bei im Labor kultivierten Sternzellen reduzierte Thymosin β4 sowohl die Narbenbildung als auch die Zellwachstumssignale. Mechanistisch gesehen wirkte es durch die Verringerung der Aktivität von Notch2 und Notch3, zwei Proteinen, deren Spiegel in fibrotischen Lebern erhöht sind. Diese Ergebnisse zeigen, dass es die Narbenbildung in der Leber verlangsamen kann, indem es über den Notch-Signalweg gezielt Stellat-Zellen angreift und beruhigt.

Darüber hinaus schützt Thymosin β4 die Blutgefäße der Leber und verhindert Entzündungen bei transplantationsbedingten Leberschäden. In einem Mausmodell, das eine Leberschädigung nach einer Stammzelltransplantation (hepatic sinusoidal occlusion syndrome, HSOS) nachahmt, fanden Wang et al. (2023) heraus, dass es das Überleben und das Wachstum von hepatischen Blutgefäßzellen (HSECs) fördert [8]. Es schützte sie vor strahleninduzierten Schäden, indem es den AKT-Signalweg aktivierte und Überlebensproteine wie Bcl-xL und Bcl-2 förderte. Thymosin β4 reduzierte auch schädliche reaktive Sauerstoffspezies (ROS), erhöhte den Antioxidantienspiegel und reduzierte Entzündungsmarker (IL-6, IL-1β, TNF-α). Darüber hinaus blockierte es Signalwege (TLR4/MyD88/NF-κB und p38 MAPK), die mit Entzündungen und Lebervernarbung in Verbindung stehen. Diese Effekte führten bei den behandelten Tieren zu einer besseren Leberfunktion, weniger Fibrose und gesünderen Blutgefäßen.

Thymosin β4 hilft auch der Leber, sich von einer Paracetamol-Überdosis zu erholen, indem es Entgiftungsmechanismen wiederherstellt und Entzündungen reduziert. In einer Studie über eine Überdosis Paracetamol (Acetaminophen) verabreichten Wang et al. (2018) Mäusen Thymosin β4 kurz nach der toxischen Dosis [9]. Dies senkte die Leberenzymwerte, reduzierte den Leberzelltod und die Entzündung und bewahrte wichtige Antioxidantien wie GSH und SOD. Es verhinderte auch die Freisetzung von HMGB1, einem Gefahrensignal, das Entzündungen verschlimmert. Wichtig ist, dass es die Autophagie wiederherstellte, den Entgiftungsprozess, den die Leber zur Beseitigung von beschädigten Materialien einsetzt. Als die Autophagie mit Chloroquin blockiert wurde, verschwand die schützende Wirkung von Thymosin β4. Dies zeigt, dass die Vorteile von Thymosin β4 weitgehend von seiner Fähigkeit abhängen, das Reinigungssystem der Leber wieder in Gang zu setzen und das Gleichgewicht wiederherzustellen.

In einer anderen Studie fanden Zhu et al. (2017) heraus, dass die Thymosin-β4-Spiegel in fibrotischen Mäuselebern und in kultivierten Sternzellen im Labor niedriger waren [10]. Nachdem die Thymosin β4-Spiegel künstlich gesenkt wurden, wurden die Sternzellen aktiver und produzierten mehr Fibrose-bezogene Proteine. Wurde jedoch wieder Thymosin β4 zugeführt, verlangsamten sich diese Zellen, hörten auf zu proliferieren und begannen sogar zu sterben. Dieser Effekt wurde mit dem PI3K/AKT-Signalweg in Verbindung gebracht, einem Schlüsselsignal für das Überleben der Zellen. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Wirkstoff dazu beiträgt, die Vernarbung der Leber zu verhindern und rückgängig zu machen, indem er die Aktivität der Sternzellen verringert und ihre Abschaltneigung erhöht. Außerdem reduziert es die Leberfibrose, indem es auf Entzündungs-, oxidativen Stress- und Fibrose-Signalwege einwirkt. In einer Studie an Mäusen mit Gallenobstruktion (ein Zustand, der Leberschäden und Narbenbildung verursacht) stellten Wang et al. (2023) fest, dass die Thymosin-β4-Spiegel nach der Verletzung abnahmen [11]. Wurde jedoch zusätzliches Thymosin β4 über eine Gentherapie verabreicht, schützte es die Leber, indem es den Gehalt an schädlichen reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) verringerte, die Aktivität von Proteinen, die mit Entzündungen und Stress in Verbindung gebracht werden (MAPK und NF-κB), verringerte und das Wachstum und die Bewegung von Lebervernarbungszellen (HSCs) verlangsamte. Die Blockierung des MAPK-Signalwegs verstärkte diese schützenden Wirkungen, während seine Aktivierung sie aufhob. Diese Ergebnisse zeigen, dass der Wirkstoff den schädlichen Kreislauf zwischen oxidativem Stress und Entzündung, der die Vernarbung der Leber verursacht, unterbricht.

Erhält die Leberzellen in einem gesunden Zustand, ohne Narbenbildung durch toxische Schäden. Reyes-Gordillo et al. (2012) untersuchten, wie Thymosin β4 bei frühen Leberschäden wirkt, die durch Tetrachlorkohlenstoff (CCl₄), eine giftige Chemikalie, verursacht werden [12]. Bei behandelten Ratten reduzierte es das Absterben von Gewebe und Entzündungen und hemmte Fibrose verursachende Gene. Vor allem aber trug es zur Wiederherstellung von Markern "ruhender" Leberzellen (wie PPARγ) bei und senkte die Werte von Proteinen (wie MeCP2), die mit Zellaktivierung und Fibrose in Verbindung gebracht werden. Dies deutet darauf hin, dass Thymosin β4 nicht nur Schäden reduziert, sondern auch wichtige Leberzellen in einem ruhenden, narbenfreien Zustand hält. Darüber hinaus trägt es dazu bei, die mit der Galle assoziierte Leberfibrose zu verhindern, indem es die PDGF- und TGFβ-Signalgebung zum Schweigen bringt. Chen et al. (2020) zeigten, dass bei Mäusen mit Gallenobstruktion die Behandlung mit Thymosin β4 die Sterblichkeit reduzierte und Anzeichen einer Leberschädigung wie Kollagenanhäufung und Fibrose verminderte [13]. Außerdem hemmte es zwei wichtige Fibrose-Signalwege, PDGF und TGFβ/Smad, sowohl bei Tieren als auch in kultivierten Leberzellen. Dies führte zu einer Verringerung der Aktivität von Genen und Proteinen, die an der Fibrose beteiligt sind (wie α-SMA, Fibronektin und Kollagen). Diese Ergebnisse zeigen, wie Thymosin β4 Signale unterbricht, die Leberzellen zur Bildung von Narbengewebe veranlassen.

Darüber hinaus schützt Thymosin β4 vor alkohol- und endotoxininduzierten Leberschäden, indem es Stress und Fibrose auslösende Faktoren blockiert. Shah et al. (2018) untersuchten Mäuse, die chronisch mit Alkohol gefüttert und dann einem entzündungsinduzierenden Faktor (LPS) ausgesetzt wurden [14]. Die Behandlung mit Thymosin β4 reduzierte die Leberenzymwerte und Gewebeschäden, verringerte den oxidativen Stress (ROS und Lipidperoxidation) und erhöhte die natürlichen Antioxidantien (wie GSH und MnSOD). Es blockierte auch die Aktivierung von NF-κB, einem entzündungsfördernden Molekül, und trug zur Wiederherstellung des Gleichgewichts zwischen Proteinen, die die Narbenbildung fördern, und Proteinen, die sie verhindern, bei, indem es die Wirkung von MeCP2 auf PPARγ umkehrte. Dies führte zu niedrigeren Werten von Fibrosemarkern, einschließlich PDGFR-β und Kollagen. Zusammengenommen unterstützen diese Ergebnisse die Wirksamkeit von Thymosin β4 bei der Behandlung von alkohol- und entzündungsbedingten Leberschäden. In einer anderen Studie blockierte Thymosin β4 den durch schädliche RNA verursachten Zelltod und die Fibrose. In Leberzellen, die einer langen nicht-kodierenden RNA (lincRNA-p21) ausgesetzt waren, die Zelltod und Narbenbildung verursacht, zeigten Yang et al. (2020), dass Thymosin β4 die Schäden reduziert [15]. Es verringerte Apoptose-Signale (wie gespaltene Caspase-3 und -9), Fibrose-Marker (α-SMA, TIMP-1, Kollagen) und Leberenzymwerte. Es unterdrückte auch schädliche Signale in Lebernarbenzellen (HSC). Die schützende Wirkung von Thymosin β4 auf die Leber hängt von seiner Fähigkeit ab, den PI3K-AKT-NF-κB-Signalweg zu blockieren.

Schlussfolgerungen

Zusammenfassend zeigen die Studien, dass Thymosin β4 die Heilung von Niere und Leber durch vier Hauptwirkungen unterstützt. Es schützt die strukturelle Integrität dieser Organe, indem es die Filterzellen der Niere stabilisiert und das Überleben der Gefäßzellen der Leber unterstützt. Darüber hinaus reduziert Thymosin β4 Entzündungen und oxidativen Stress, indem es antioxidative Systeme wie SOD und GSH wiederherstellt und schädliche Entzündungswege verringert. Es senkt auch die Werte von Entzündungsmolekülen wie TNF-α, IL-1β und IL-6. Es verhindert Narbenbildung oder Fibrose, indem es die Produktion von Proteinen wie α-SMA, Kollagen und Fibronektin reduziert. Es blockiert auch die Aktivierung der narbenbildenden Zellen und fördert gleichzeitig die natürlichen Heilungsprozesse durch die Wiederherstellung von Markern. Die in verschiedenen Studien beobachtete konsistente Verbesserung unterstreicht das Potenzial von Thymosin β4 als therapeutisches Mittel bei Organschäden. Darüber hinaus sind niedrige Blutspiegel von Thymosin β4 bei Patienten auf der Intensivstation mit einem höheren Risiko für Nierenversagen und Tod verbunden, was darauf hindeutet, dass es auch als nützlicher Marker zur Identifizierung von Risikopersonen dienen könnte.

Die Forscher müssen die wirksamste Dosis und den Zeitpunkt der Verabreichung für jede Erkrankung ermitteln, da die höchste Dosis nicht unbedingt die wirksamste ist. Außerdem ist es wichtig zu wissen, wie Thymosin β4 vom Körper aufgenommen und verwertet wird. Die Wirksamkeit des Medikaments kann durch bessere Verabreichungsmethoden, wie Formulierungen mit verlängerter Wirkstofffreisetzung oder Gentherapie, erhöht werden. Das Medikament kann auch mit Standardbehandlungen wie RAAS-Blockern, SGLT2-Inhibitoren oder Medikamenten, die auf Gallensäuren und Fibrosewege abzielen, kombiniert werden. Künftige klinische Studien, bei denen eindeutige und messbare Indikatoren für die Nieren- und Lebergesundheit verwendet werden, werden entscheidend sein, um zu zeigen, ob dieses natürliche Peptid eine zuverlässige therapeutische Option für die Behandlung von Nieren- und Lebererkrankungen werden kann.

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Referenzen

Vasilopoulou, E., Kolatsi-Joannou, M., Lindenmeyer, M. T., White, K. E., Robson, M. G., Cohen, C. D., Sebire, N. J., Riley, P. R., Winyard, P. J. und Long, D. A. (2016). Der Verlust von endogenem Thymosin β(₄₎ beschleunigt die Entwicklung einer glomerulären Erkrankung. Niere international, 90(5), 1056-1070. https://doi.org/10.1016/j.kint.2016.06.032https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27575556/
Zhang, J., Long, M., Sun, Z., Yang, C., Jiang, X., He, L., Su, L. und Peng, Z. (2021). Zusammenhang zwischen Thymosin beta-4, akuter Nierenschädigung und Sterblichkeit bei Patienten mit Sepsis: eine beobachtende Kohortenstudie. Internationale Immunopharmakologie, 101(Pt A), 108167. https://doi.org/10.1016/j.intimp.2021.108167https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34607232/
Yuan, J., Shen, Y., Yang, X., Xie, Y., Lin, X., Zeng, W., Zhao, Y., Tian, M. und Zha, Y. (2017). Thymosin β4 mildert Nierenfibrose und Tubuluszellapoptose durch Hemmung des TGF-β-Signalwegs in UUO-Rattenmodellen. BMC Nephrologie, 18(1), 314. https://doi.org/10.1186/s12882-017-0708-1 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29047363/
Aksu, U., Yaman, O. M., Guner, I., Guntas, G., Sonmez, F., Tanriverdi, G., Eser, M., Cakiris, A., Akyol, S., Seçkin, İ., Uzun, H., Yelmen, N., & Sahin, G. (2021). Schützende Effekte von Thymosin-β4 in einem Rattenmodell der ischämischen akuten Nierenverletzung. Journal of Investigative Surgery, 34(6), 601–609. https://doi.org/10.1080/08941939.2019.1672841 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31702404/
Zhu, J., Su, L.-P., Zhou, Y., Ye, L., Lee, K.-O. and Ma, J.-H. (2015). Thymosin β4 mildert die frühe diabetische Nephropathie in einem Mausmodell für Typ-2-Diabetes. Amerikanische Zeitschrift für Therapeutik, 22(2), 141–146. https://doi.org/10.1097/MJT.0b013e3182785ecc https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23846524/
Li, X., Wang, L. und Chen, C. (2017). Auswirkungen von exogenem Thymosin β4 auf Tetrachlorkohlenstoff-induzierte Leberschäden und Fibrose. Wissenschaftliche Berichte, 7(1), 5872. https://doi.org/10.1038/s4 1598-017-06318-5https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28724974/
Hong, Y., Yao, Q. und Zheng, L. (2017). Thymosin β4 lindert die Leberfibrose durch Hemmung der Notch-Signalisierung. Mitteilungen zur biochemischen und biophysikalischen Forschung, 493(4), 1396-1401. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2017.09.156https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28965947/
Wang, X., Zhou, Y., Sun, Q., Zhang, Q., Zhou, H., Zhang, J., Du, Y., Wang, Y., Yuan, K., Xu, L., Zhang, M., Yan, D., Zeng, L., Xu, K. und Sang, W. (2023). Thymosin β4 übt eine zytoprotektive Funktion aus und mildert die Leberschädigung beim obstruierten hepatischen Sinussyndrom der Maus nach hämatopoetischer Stammzelltransplantation. Transplantation und zelluläre Therapie, 29(8), 492.e1-492.e10. https://doi.org/10.1016/j.jtct.2023.05.009https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37192732/
Wang, L., Li, X. und Chen, C. (2018). Hemmung von Acetaminophen-induzierter Hepatotoxizität bei Mäusen durch exogene Verabreichung von Thymosin β4. Internationale Immunopharmakologie, 61, 20-28. https://doi.org/10.1016/j.intimp.2018.05.011 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29793165/
Zhu, L., Cheng, M., Liu, Y., Yao, Y., Zhu, Z., Zhang, B., Mou, Q. und Cheng, Y. (2017). Thymosin-β4 hemmt die Proliferation und induziert die Apoptose von Leberstellatzellen über den PI3K/AKT-Weg. Oncotarget, 8(40), 68847-68853. https://doi.org/10.18632/oncotarget.18748 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28978161/
Wang, Z., Zhang, Y., Wang, Y., Mou, Q., Ren, T. und Zhu, L. (2023). Mechanism of action of thymosin β4 in ameliorating liver fibrosis via MAPK/NF-κB pathway. Zeitschrift für Biochemische und Molekulare Toxikologie, 37(7), e23338. https://do i.org/10.1002/jbt.23338 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37211724/
Reyes-Gordillo, K., Shah, R., Arellanes-Robledo, J., Rojkind, M. und Lakshman, M. R. (2012). Schützende Wirkung von Thymosin β4 auf akute Tetrachlorkohlenstoff-induzierte Hepatotoxizität bei Ratten. Annals of the New York Academy of Sciences, 1269, 61–68. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2012.06728.x https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23045971/
Chen, C., Li, X. und Wang, L. (2020). Thymosin β4 lindert die cholestatische Leberfibrose bei Mäusen über die Herunterregulierung der PDGF/PDGFR- und TGFβ/Smad-Signalwege. Magen-Darm- und Lebererkrankungen, 52(3), 324-330. https://doi.org/10.1016/j.dld.2019.08.014 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31542221/
Shah, R., Reyes-Gordillo, K., Cheng, Y., Varatharajalu, R., Ibrahim, J. und Lakshman, M. R. (2018). Thymosin β4 verhindert oxidativen Stress, Entzündung und Fibrose bei Ethanol- und LPS-induzierter Leberschädigung bei Mäusen. Oxidative Medizin und zelluläre Langlebigkeit, 2018, 9630175. https://doi.org/10.1155/2018/9630175 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30116499/
Yang, L., Fu, W. L., Zhu, Y. und Wang, X. G. (2020). Tβ4 hemmt Apoptose und Leberfibrose, vermittelt durch lincRNA-p21 durch Hemmung des PI3K-AKT-NF-κB-Wegs. Gen, 758, 144946. https://doi.org/10.1016/j.gene.2020.144946 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32649978/