Тимозин-α1 подобрява резултатите от терапията на рака

Описание на потенциалните ефекти на тимозин-α1 въз основа на литературни данни. (Това не е описание на продукта, отказ от отговорност в долната част на страницата)

Ракът често нарушава имунната система и помага на туморите да избягват атаките, което ограничава ефективността на много лечения. Важно е да се отбележи, че много солидни тумори, включително хепатоцелуларен карцином (HCC), меланом и напреднал рак на стомашно-чревния тракт или гръдния кош, създават силно имуносупресивна среда, която подкопава ефекта на прицелните лекарства, инхибиторите на контролните точки и стандартната химиотерапия. Тимозин-α1 (Тα1), пептид, състоящ се от 28 аминокиселини, естествено произвеждан от тимусната жлеза, отдавна е известен със способността си да възстановява и балансира имунния отговор. По-специално, той насърчава съзряването на дендритните клетки, засилва активирането на Т-клетките, подсилва функцията на естествените клетки-убийци (NK) и променя цитокиновата сигнализация за по-ефективен противотуморен отговор. Тези действия превръщат Тα1 в привлекателно допълнение към традиционните и съвременните противоракови терапии.

Изследване на тимозин-α1 за лечение на човешки ракови заболявания

Клиничните данни вече сочат, че Тα1 може значително да подобри резултатите от лечението, когато се комбинира с таргетни терапии и терапии, базирани на имунни контролни точки. Например при клинични изпитвания добавянето на Тα1 към ленватиниб и PD-1 инхибитора синтилимаб при пациенти с напреднал HCC е увеличило общата преживяемост от 11 на 16 месеца и преживяемостта без прогресия от четири на седем месеца, без да се увеличават свързаните с лечението странични ефекти. По подобен начин използването на Тα1 след лечебна операция за HCC, свързан с хепатит В, намалява честотата на рецидивите и удължава преживяемостта. Освен при рак на черния дроб, Tα1 подобрява туморния отговор в комбинация с дакарбазин и интерферон-α при меланом .

Подобрява преживяемостта при напреднал рак на черния дроб

Тимозин-α1 (Tα1) може да удължи както общата преживяемост, така и преживяемостта без прогресия на заболяването, когато се добави към стандартна целева терапия и имунотерапия при рак на черния дроб. Yao и съавтори (2025 г.) провеждат реално проучване при пациенти с неоперабилен хепатоцелуларен карцином (HCC), като сравняват ленватиниб в комбинация със синтилимаб, използван самостоятелно или в комбинация с Tα1. Важно е, че добавянето на Tα1 увеличава общата преживяемост от 11 на 16 месеца (p = 0,018) и удължава преживяемостта без прогресия на заболяването от 4 на 7 месеца (p = 0,006). Освен това процентът на обективните отговори се е увеличил от 34,7% на 55,8% (p = 0,042), а процентът на контрола на заболяването е показал тенденция към увеличаване (76,7% спрямо 59,2%, p = 0,073). Важно е да се отбележи, че честотата на нежеланите ефекти, както леки, така и тежки, е сходна и в двете групи (p > 0,05), което показва, че няма допълнителна токсичност на Tα1 [1].

Намалява риска от рецидиви и удължава живота

Използването на тимозин-α1 (Tα1) след резекция на рак на черния дроб може да намали риска от рецидив и да подобри дългосрочната преживяемост. He et al (2021) провеждат ретроспективен анализ на 468 пациенти с HCC, свързан с хепатит В, които са претърпели хирургична резекция. Важно е, че Tα1 е свързан с по-добра преживяемост без рецидив (RFS) и обща преживяемост (OS) както преди, така и след статистическа корекция за базови разлики (преди корекцията: RFS p = 0,018, OS p < 0,001; след адаптиране: RFS p = 0,006, OS p < 0,001). Освен това многовариантният анализ потвърди, че Тα1 е независим предиктор за подобряване на изхода (съотношение на риска [HR] за OS = 0,308, 95% CI 0,175-0,541, p < 0,001; RFS HR = 0,381, 95% CI 0,229-0,633, p < 0,001). Важно е, че Тα1 подобрява имунната функция, докато контролът на хепатит В на 24 месеца остава сходен и в двете групи, което предполага, че ползата за преживяемостта се дължи главно на по-силната имунна регенерация [2].

Засилване на туморния отговор 

Добавянето на тимозин-α1 (Tα1) към схеми за лечение, базирани на дакарбазин, може да подобри свиването на тумора и да удължи продължителността на отговора при напреднал меланом. Maio и съавтори (2010 г.) провеждат рандомизирано проучване, включващо 488 пациенти, като тестват дакарбазин (DTIC) със или без интерферон-α и Tα1 (3,2 mg). Важно е да се отбележи, че двата режима, съдържащи Tα1, DTIC + IFN-α + Tα1 и DTIC + Tα1, предизвикват по-голям туморен отговор (10 и 12) в сравнение с контролната група DTIC + IFN-α (4). Освен това отговорът е продължил по-дълго при Tα1 (до 23,2 месеца), отколкото при контролното лечение (до 8,4 месеца). Въпреки че подобрението във времето на общата преживяемост (9,4 спрямо 6,6 месеца; HR = 0,80, p = 0,08) и времето на преживяемост без прогресия на заболяването (HR = 0,80, p = 0,06) не е достигнало статистическа значимост, трябва да се отбележи, че безопасността е била сравнима във всички групи и не е наблюдавана допълнителна токсичност [3].

Проявява активност при трудни за лечение ракови заболявания

Комбинирането на тимозин-α1 (Tα1) с фокусирано лъчение и имунни стимулатори може да помогне за овладяване на напреднали ракови заболявания, които са били резистентни на предишни терапии. Yu и съавтори (2025) лекуват 37 пациенти, които са подложени на интензивна терапия, използвайки хипофракционирана лъчетерапия (HFRT) в комбинация с Tα1 (два пъти седмично), гранулоцит-макрофажен фактор, стимулиращ колониите (GM-CSF), и инхибитора PD-1 camrelizumab. Важно е да се отбележи, че процентът на обективен отговор е 23,1%, а процентът на контрол на заболяването е 65,4%. Средната продължителност на преживяемостта без прогресия на заболяването е била 3,5 месеца (95% CI 2,73-4,23). Интересно е, че при шестима пациенти (23,1%), включително четирима с частичен отговор, е имало абскопален ефект, т.е. свиване на тумора извън полето на облъчване. Освен това пациентите с по-ниско съотношение на неутрофилите към лимфоцитите са имали по-нисък риск от метастази и смърт (p = 0,024). Въз основа на тези резултати режимът като цяло е бил добре понасян, с шест нежелани реакции от 3-4 степен и без смъртни случаи, свързани с лечението [4].

Повишава ефективността на химиотерапията и имунотерапията

Добавянето на тимозин-α1 (Tα1) към комбинирано лечение с химиотерапия и имунотерапия подобрява туморния отговор при напреднал меланом. Lopez и съавтори (1994 г.) лекуват 46 пациенти с режим на "биохимиотерапия" с три лекарства. Всеки цикъл е включвал дакарбазин (DTIC 850 mg интравенозно на ден 1), Tα1 (2 mg подкожно на дни 4-7) и висока доза интерлевкин-2 (IL-2, 18 милиона единици/m² на ден интравенозно на дни 8-12), повтаряна на всеки три седмици. Важно е да се отбележи, че от 42 пациенти, които са могли да бъдат оценени, 36% са отговорили на лечението: при двама пациенти туморът е изчезнал напълно, а при няколко други е намалял частично. Освен това при петима пациенти се наблюдава стабилизиране на заболяването. Средното време до прогресия на тумора (време за преживяемост без прогресия, PFS) е 5,5 месеца, а средното време за обща преживяемост е 11 месеца. Заслужава да се отбележи, че повечето от страничните ефекти са се дължали на приложението на IL-2, включително треска, умора и ниско кръвно налягане, но Tα1 не е предизвикал допълнителна токсичност. Имунологичните проучвания показват, че пациентите, които са отговорили на лечението, са имали по-ниски нива на разтворим CD4 (sCD4) и по-високи нива на разтворим CD8 (sCD8) преди лечението, което показва, че имунният баланс преди лечението може да предскаже ползата [5].

Подобрява имунитета и намалява усложненията

Използването на тимозин-α1 (Tα1) в периоперативния период при колоректален рак подобрява възстановяването на имунната система, намалява инфекциите и понижава риска от рецидив на тумора. Niu и съавтори (2024) изследват 400 пациенти с колоректален или ректален рак, планирани за операция, последвана от химиотерапия XELOX (капецитабин плюс оксалиплатин). Пациентите са разпределени на случаен принцип да получават само химиотерапия XELOX или химиотерапия XELOX в комбинация с тималфасцин (Тα1) в доза 1,6 mg, прилагана подкожно два или три пъти седмично. Важно е да се отбележи, че и двете групи, получаващи Tα1, са имали по-малко следоперативни инфекции, по-добра регенерация на Т-клетките след операцията и по-ниска честота на ранни и късни усложнения в сравнение с групата, получаваща само химиотерапия (всички p < 0,05). Освен това честотата на рецидивите и разпространението на тумора е намалена, а преживяемостта без рецидив се е подобрила. Интересно е, че двуседмичният режим е бил също толкова ефективен, колкото и триседмичният, като е предлагал по-прост вариант на дозиране. Страничните ефекти са останали леки и са били сходни при всички групи [6].

Възстановяване на имунитета и подобряване на преживяемостта 

Тимозин-α1 (Tα1) спомага за възстановяване на имунната функция и подобрява резултатите при пациенти с недребноклетъчен рак на белия дроб (НДКБД) след лъчетерапия. Шулоф и съавтори (1985 г.) разпределят на случаен принцип 42 пациенти с предизвикана от облъчване имуносупресия в група, получаваща плацебо или синтетичен Тα1. Тествани са два режима на дозиране: режим на насищаща доза и фиксиран режим два пъти седмично. Важно е да се отбележи, че при пациентите, получаващи плацебо, не се наблюдава възстановяване на имунитета в продължение на 15 седмици. За разлика от това, Tα1 възстановява функцията на Т-клетките при режима на насищане на дозата (p = 0,04) и поддържа нормален процент Т-хелперни клетки при режима на дозиране два пъти седмично (p = 0,04). Освен това пациентите, които са получавали Tα1, са отчели по-добра преживяемост без рецидив и обща преживяемост , особено тези с по-малки и по-малко обширни тумори. Лечението е било добре понасяно, като са докладвани само леки локални реакции [7].

Проучвания върху животни за тимозин-α1 при лечение на рак

Предотвратява разпространението на рака и подобрява преживяемостта

Тимозин-α1 (Tα1) предпазва отслабената имунна система от разпространение на тумора и съкращава преживяемостта в предклинични модели на рак. Ishitsuka и съавтори (1983 г.) изследват мишки, чийто имунитет е отслабен от химиотерапия или излагане на рентгенови лъчи и след това са изложени на меланом В16 или левкемични клетки L1210. Важно е да се отбележи, че нелекуваните мишки развиват бързо нарастване на белодробните метастази и умират по-бързо, но лечението с Тα1 предотвратява това нарастване и удължава преживяемостта. Механистичните експерименти показват, че клетките естествени убийци (NK) играят ключова роля в тази защита. Tα1 запазва активността на NK клетките и изследванията за осиновяване потвърждават, че защитният ефект се дължи на клетките на слезката, съдържащи NK клетки, а не на Т клетки. Освен това Tα1 коригира анормалното движение на туморните клетки, причинено от химиотерапевтичното лекарство 5-флуороурацил (5-FU). При нетретирани животни 5-FU причинява натрупване на туморни клетки в кръвта и белите дробове, като същевременно намалява броя им в черния дроб и далака. С Тα1 този модел на движение на клетките се връща към нормалното, като помага за поддържането на естествените имунни бариери и намалява метастазите [8].

Укрепване на имунитета и потискане на растежа на туморите

Кратка терапия с тимозин-α1 (Tα1) активира имунната система, забавя растежа на тумора и намалява метастазите при модел на рак при мишки. Beuth и съавтори (2000 г.) имплантират тумори в мишки BALB/c и прилагат Tα1 веднъж дневно в продължение на седем дни в дози от 0,01 до 10 μg на мишка подкожно, започвайки 24 часа след имплантирането на тумора. Важно е да се отбележи, че на 14-ия ден третираните с Tα1 мишки имат по-висок брой тимоцити и повече циркулиращи имунни клетки, което показва ясно активиране на имунната система. Освен това резултатите от лечението на туморите се подобряват: третираните мишки имат по-малко чернодробни и белодробни метастази, а първичните тумори са по-малки в сравнение с нетретираните контролни мишки (p < 0,05). Важно е да се отбележи, че не са докладвани никакви проблеми, свързани с безопасността, дори и при по-високи дози. Взети заедно, тези резултати показват, че кратък импулс на Тα1 може да мобилизира защитните механизми на гостоприемника, да свие туморите и да ограничи разпространението им [9].

Засилване на имунната атака и удължаване на преживяемостта

Добавянето на тимозин-α1 (Tα1) към хипертермична интраперитонеална химиотерапия (HIPEC) леко подобрява преживяемостта и засилва противотуморния имунитет при модел на колоректален рак. Nevo et al (2022) използват мишки с перитонеални метастази от колоректален рак. След лечението с HIPEC с митомицин С ( ) животните са получавали Tα1 в доза 0,6 mg/kg подкожно в продължение на пет последователни дни. Важно е да се отбележи, че преживяемостта се е подобрила в сравнение със самостоятелната HIPEC (16,1 ± 0,8 дни спрямо 14,1 ± 0,6 дни; p = 0,02). Механичните тестове показват, че Tα1 не убива директно туморните клетки, а променя имунния отговор към Th1 активност. Нивата на интерферон-γ (IFN-γ) и транскрипционния фактор T-bet се повишават, а инфилтрацията на CD8⁺ Т-клетки се увеличава както в мрежовите, така и във висцералните метастази - и двете промени са силно значими. Тези констатации показват, че Тα1 подпомага контрола на тумора след хирургична терапия чрез засилване на имунния отговор, а не действа като химиотерапевтично лекарство [10].

Обръщане на имунната супресия за подобряване на терапията на рака

Тимозин-α1 (Tα1) помага за възстановяване на противотуморния имунитет и повишава ефикасността на лечението с онколитични вируси. Liu и съавтори (2024) изследват как онколитичният аденовирус (ADV), въпреки че е способен да убива туморни клетки, понякога може да предизвика потискане на имунната система в тумора. Важно е да се отбележи, че терапията с ADV изтласква асоциираните с тумора макрофаги към състояние М2, насърчаващо развитието на тумора, и привлича повече регулаторни Т (Treg) клетки, които потискат имунната активност, бореща се с тумора. За да противодействат на това, изследователите прилагат Tα1 по два начина: чрез директно инжектиране или чрез модифициране на самия вирус, за да отделя Tα1 (ADV^Tα1). Интересно е, че и двете стратегии препрограмират макрофагите от състояние М2, насърчават Th1-ориентиран имунен отговор и увеличават инфилтрацията и активирането на CD8⁺ Т-клетки убийци в туморите. В резултат на това тези имунни промени възстановиха мощната противотуморна активност и значително повишиха ефикасността на терапията с онколитични вируси. Важно е да се отбележи, че добавянето на Тα1 не предизвиква нови опасения за безопасността. Резултатите показват, че Тα1 може да вдигне имунните "спирачки", предизвикани от вирусната терапия, превръщайки онколитичните вируси в по-мощни и прецизни средства за борба с рака [11].

Усилва комбинациите от множество лекарства за рак на черния дроб

Тимозин-α1 (Tα1) засилва комплексната стратегия за лечение с цел подобряване на преживяемостта и намаляване на туморния растеж при рак на черния дроб. Fu и съавтори (2015 г.) използват модел на хепатоцелуларен карцином (HCC), предизвикан от диетилетитрозамин (DEN), при плъхове, за да тестват тройна терапия. Схемата на лечение включва: Tα1 в доза 0,8 mg/kg, прилагана подкожно ежедневно в продължение на две седмици, а след това два пъти седмично, гранули Huaier (традиционно билково лекарство с противотуморно действие) и сиролимус (инхибитор на mTOR, който блокира растежа и оцеляването на туморните клетки). Лечението е продължило 20 седмици. Важно е да се отбележи, че тройната комбинация осигурява по-добра преживяемост, намалява честотата на туморите и значително понижава серумните нива на алфа-фетопротеина (АФП), маркер за рак на черния дроб, в сравнение с всяко отделно лекарство или двойна комбинация. Имунологичните тестове показват, че Тα1 широко засилва имунния отговор, Хуайер показва директна антитуморна активност, а сиролимус блокира метаболитните пътища, които подпомагат растежа на тумора. Комбинирането на тези три лекарства в " " подход позволи да се атакуват както раковите клетки, така и микросредата, стимулираща развитието на тумора, демонстрирайки как Tα1 може да засили ефекта на целевите и метаболитните терапии, когато се използва като част от комбинирана стратегия [12].

Дозировка на тимозин α1 при лечение на рак

Тимозин-α1 (Tα1) обикновено се прилага подкожно, като в повечето проучвания за рак се използва доза от 1,6 mg два пъти седмично в продължение на няколко месеца, въпреки че в някои проучвания са тествани по-високи или по-интензивни режими на дозиране. Важно е да се отбележи, че най-често срещаният режим на дозиране в клиничните проучвания е 1,6 mg два пъти седмично, но са изследвани и дози от 3,2 mg, а понякога дори 6,4 mg. Лопес и съавтори (1994 г.) лекуват метастатичен меланом с 2 mg Тα1, инжектирани на 4-7 ден от всеки 21-дневен цикъл, в комбинация с дакарбазин (DTIC 850 mg интравенозно на 1 ден) и високи дози интерлевкин-2 (IL-2, 18 милиона единици/m² на ден интравенозно на 8-12 ден). Освен това Maio и съавтори (2010 г.) изследват Тα1 в дози от 1,6-6,4 mg в комбинация с дакарбазин, със или без интерферон-α, за период до 12 месеца. При хирургично лечение на колоректален рак Niu et al (2024) сравнява доза от 1,6 mg два пъти седмично с по-честа схема от три пъти седмично, прилагана периоперативно, и химиотерапия XELOX (капецитабин плюс оксалиплатина). Интересно е, че повишената честота на дозиране не е довела до допълнителна полза, което предполага, че два пъти седмично може да е достатъчно. При имунното възстановяване след лъчетерапия Schulof и съавтори (1985 г.) изпитват както насищаща доза, така и фиксиран режим два пъти седмично за около 15 седмици при недребноклетъчен рак на белия дроб. Tα1 възстановява функцията на Т-клетките в сравнение с плацебо. Въз основа на клинични изпитвания, въпреки че дозата от 1,6 mg два пъти седмично остава най-разпространената и практична схема, при някои видове рак са тествани по-високи дози или алтернативни схеми на лечение, но без последователни доказателства, че те превъзхождат стандартния подход.

Отказ от отговорност

Тази статия е написана с образователна цел и има за цел да повиши осведомеността относно обсъжданото вещество. Важно е да се отбележи, че статията се отнася за веществото като цяло - тя не е описание на конкретен продукт (химически реактив). Не предлагаме използването на химични реактиви върху хора - това е забранено от закона, за да може даден продукт да се използва за лечение, той трябва да е регистриран като лекарство. Информацията, съдържаща се в текста, се основава на наличните научни изследвания и не е предназначена за медицински съвет или за насърчаване на самолечението. Читателят трябва да се консултира с квалифициран медицински специалист за всички решения, свързани със здравето и лечението.

Препратки

1. Yao, S., Huang, Q., Zou, Y., Liu, T., Yang, Y., Huang, T., Zhao, Y. и Dong, X. (2025). Ефективност и безопасност на тимозин алфа-1 в комбинация с ленватиниб и синтилимаб при неоперабилен хепатоцелуларен карцином: ретроспективно проучване. Научни доклади, 15(1), 13960. https://doi.org/10.1038/s41598-025-97160-7 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40263352/
2. He, L., Xia, Z., Peng, W., He, C., Li, C. и Wen, T. (2021). Терапията с тимозин алфа-1 подобрява следоперативната преживяемост след лечебна резекция на единичен хепатоцелуларен карцином, свързан с вируса на хепатит В: анализ на съответствието на склонността. Medicine (Baltimore), 100(20), e25749. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000025749 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34011034/
3. Maio, M., Mackiewicz, A., Testori, A., Trefzer, U., Ferraresi, V., Jassem, J., Garbe, C., Lesimple, T., Guillot, B., Gascon, P., Gilde, K., Camerini, R., Cognetti, F. и Thymosin Melanoma Investigation Group. (2010). Голямо рандомизирано проучване за използването на тимозин алфа 1, интерферон алфа или и двете в комбинация с дакарбазин при пациенти с метастатичен меланом. Journal of Clinical Oncology, 28(10), 1780–1787. https://doi.org/10.1200/JCO.2009.25.5208 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20194853/
4. Yu, J., Yin, L., Guo, W., Wang, Q., Liu, J., Zhang, L., Ye, H., Xia, J., Xia, Y., Wu, J., Wang, W., Yang, Y., Zong, D., He, X., Wang, L., Jiang, H. (2025). Хипофракционирана лъчетерапия в комбинация с инхибитор на PD-1, гранулоцит-макрофагов колонистимулиращ фактор и тимозин-α1 при напреднали метастатични солидни тумори: многоцентрово клинично изпитване фаза II. Имунология на рака, имунотерапия, 74(3), 98. https://doi.org/10.1007/s00262-024-03934-9 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39904914/
5. Lopez, M., Carpano, S., Cavaliere, R., Di Lauro, L., Ameglio, F., Vitelli, G., Frasca, A. M., Vici, P., Pignatti, F., Rosselli, M., et al. (1994). Биохимиотерапия с тимозин алфа 1, интерлевкин-2 и дакарбазин при пациенти с метастатичен меланом: клинични и имунологични ефекти. Годишник на онкологията, 5(8), 741-746. https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.annonc.a058979https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7826907/ 
6. Niu, W., Li, Z., Li, Z., Hu, X., Wang, X., Ding, Y., Li, C. и Yu, B. (2024). Проспективно и рандомизирано контролирано проучване на ефекта на тималфасцин за инжектиране върху периоперативната имунна функция и дългосрочната прогноза при пациенти с колоректален рак. Biotechnol Genet Eng Rev, 40(4), 4862-4874. https://doi.org/10.1080/02648725.2023.2216972 【PMID: 37248723】 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37248723/
7. Schulof, R. S., Lloyd, M. J., Cleary, P. A., Palaszynski, S. R., Mai, D. A., Cox, J. W. Jr., Alabaster, O. и Goldstein, A. L. (1985). Рандомизирано проучване за оценка на имуноразвиващите свойства на синтетичен тимозин алфа 1 при пациенти с рак на белия дроб. Journal of Biological Response Modifiers, 4(2), 147-158. PMID: 3998766 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3998766/
8. Ishitsuka, H., Umeda, Y., Sakamoto, A. и Yagi, Y. (1983). Защитен ефект на тимозин алфа 1 срещу туморна прогресия при имунокомпрометирани мишки. Напредък в експерименталната медицина и биология, 166, 89-100. https://doi.org/10.1007/978-1-4757-1410-4_9 【PMID: 6650286】 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6650286/
9. Beuth, J., Schierholz, J. M. и Mayer, G. (2000). Прилагането на тимозин алфа(1) засилва имунния отговор и намалява теглото на туморите и колонизацията на органите при BALB/c мишки. Cancer Letters, 159(1), 9-13. https://doi.org/10.1016/s0304-3835(00)00510-3 【PMID: 10974400】https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10974400/
10. Nevo, N., Goldstein, A. L., Bar-David, S., Natanson, M., Alon, G., Lahat, G. и Nizri, E. (2022). Тимозин алфа 1 като адювант на хипертермична интраперитонеална химиотерапия в експериментален модел на перитонеални метастази от колоректален рак. International Immunopharmacology, 111, 109166. https://doi.org/10.1016/j.intimp.2022.109166. PMID: 35994852 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35994852/
11. Liu, K., Kong, L., Cui, H., Zhang, L., Xin, Q., Zhuang, Y., Guo, C., Yao, Y., Tao, J., Gu, X., Jiang, C. и Wu, J. (2024). Тимозин α1 обръща поляризацията на макрофаги М2, индуцирана от онколитичен аденовирус, като подобрява противотуморния имунитет и терапевтичната ефикасност. Cell Reports Medicine, 5(10), 101751. https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2024.101751. PMID: 39357524; PMCID: PMC11513825. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39357524/
12. Fu, X., Wei, Y., Zheng, D., Zhou, L., Zhu, Z., Song, J., Feng, L. и Du, G. (2015). [Тройна противоракова терапия, базирана на тимозин α-1, намалява честотата на чернодробния рак и серумните нива на алфа-фетопротеин при модел на рак на черния дроб при плъхове]. Xi Bao Yu Fen Zi Mian Yi Xue Za Zhi, 31(6), 744-748. PMID: 26062414. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26062414/